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| 一般人의 腦 (왼쪽)와 알츠하이머病 患者의 腦 (오른쪽)의 比較.
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알츠하이머病을 發見한 알로이스 알츠하이머(Alois Alzheimer)
알츠하이머病
(Alzheimer's disease (AD)=Alzheimer disease)은 慢性 退行性 神經疾患으로서 老年에 始作하여 時間이 지남에 따라 惡化된다.
癡呆
의 가장 흔한 原因으로서 60~70%의 癡呆 患者가 알츠하이머病이다. 가장 흔한 初期 症狀은 最近의 事件을 記憶하지 못하는 短期記憶 損傷이 나타난다. 言語問題, 方向 感覺 喪失, 感情 變化, 動機 附與 損失, 管理 및 行動問題로 患者의 狀態가 惡化됨에 따라 그들은 家族과 社會로부터 멀어지게 된다. 現代
醫學
에서는 治療할 수 없는 疾病으로, 時間이 지날수록 症狀이 惡化되며 結果的으로 죽음에 이른다.
1906年 獨逸의 精神과 醫師인
알로이스 알츠하이머
(Alois Alzheimer)에 依해 알려졌다.
알츠하이머病의 原因은 제대로 알려지지 않았다. 70%程度는 遺傳的인 要因에 依해 發病하였다. 다른 原因으로는 頭部 損傷, 憂鬱症, 高血壓 等이 있다.
一部 治療는 症狀을 一時的으로 改善 할 수 있지만 症狀을 멈추거나 進行을 逆轉시킬 수는 없다. 患者는 다른 사람들에게 도움을 받기 위해 漸漸 더 依存하며 種種 看病人에게 負擔을 준다. 그 負擔은 社會的, 心理的, 物理的, 經濟的 要素를 包含할 수 있다. 運動 프로그램을 통해 日常生活에 도움이 되며 潛在的 成果를 向上시킬 수 있다. 癡呆로 인한 行動問題 또는 精神病은 項精神病弱으로 治療가 되지만 早期 死亡의 危險이 있을 境遇 藥物 治療를 勸奬하지 않는다.
大部分의 境遇 알츠하이머病은 65歲가 넘어 發病하지만, 드물게 그 以前에 發病할 수 있다. 美國에서는 65~74歲 人口의 約 3%, 75~84歲 人口의 約 19%, 85歲 以上 人口의 50%가 이 病을 앓고 있다. 韓國에서는 最近 한 農村 地域을 中心으로 한 硏究 報告에 依하면, 農村 地域 60歲 以上의 人口에서 約 21%가 癡呆 樣相을 보이고, 이 中 63%가 알츠하이머型 癡呆인 것으로 報告되고 있다. 2006年 全 世界 26.6萬名이 가진 疾病이다. 2050年에는 85名中 1名꼴로 發病될 것으로 豫測된다.
症狀
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疾病의 特性은 個個人마다 다르게 나타나지만 一部 共通的인 症狀을 가진다. 初期症狀은
老化
에 依한 單純한 症狀이나
스트레스
에 依한 症狀으로 誤解되는 傾向이 있다. 發病 初期에는 이름·날짜·場所와 같은 것들이 記憶에서 사라지는 共通된
短期 記憶
喪失을 겪는다. 疾病이 惡化되면, 混亂, 激한 行動,
躁鬱症
,
言語障礙
, 長期
記憶喪失
等의 症狀이 나타난다. 結果的으로 身體機能이 喪失되고, 죽음에 이른다. 個個人마다 症狀이 다르기 때문에 疾病이 어떻게 影響을 미칠지 豫測하는 것은 어렵다. 알츠하이머病이 疑心되면 普通 생각하거나 行動하는 能力을 檢査하는 診斷이 行해지고 可能한경우 腦檢事가 이루어진다. 하지만 正確한 診斷을 위해서는 腦神經에 對한 調査가 必要하다. 알츠하이머病이 發病해도 完全히 確認될때까지는 普通 많은 時間이 所要되어, 診斷이 내려지지 않은 채로 數年間 病이 進行될 수 있다. 發病할 境遇 平均
期待 壽命
은 7年이며 3%未滿이 診斷 以後 14年을 넘긴다.
알츠하이머病은 神經變性 疾患으로 分類된다. 疾病의 發病 原因은 完全히 理解되지 않은 狀態이며 아밀로이드 플라크가 正常 알츠하이머 蛋白質을 變形시켜 플라크 덩어리를 形成해 固有機能을 잃어버리게 하는 것으로 推定된다.
組織病理學
敵으로는
腦
의 全般的인
萎縮
, 腦室의 擴張,
神經纖維
의 多發性 病變과 初老性 斑點 等의 特徵을 보인다.
질병은네개의단계로나누어져인지적기능적장애가나타나게된다
癡呆展
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첫번째증상은종종노화또는스트레스에의한것으로잘못인식된다AD진단을위한임상적기준을충족시키기위해8년동안경미한장애를나타낼수있다이러한초기증상은일상생활에복잡한영향을줄수있다가장눈에띄는결손은단기기억상실로최근배운사실과새로운정보를습득하고기억하기어려워진다
初期
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알츠하이머병을앓고있는사람들은학습과기억력의손상이증가함에따라결국확실한진단을받게된다적은비율로기억력보다말하기인지기능또는운동능력에서의문제가더두드러진다
治療
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現在 考案된 治療法은 모두 對症療法뿐이다. 疾病을 멈출 수 있는 治療法은 없다. 2012年, 알츠하이머病에 影響을 미치는 化合物을 實驗하기위해 1000餘件 以上의 臨床 治療가 施行되거나 組織되었다. 老人層 患者의 症狀의 進行을 늦추기 위해 精神的 刺戟, 運動, 均衡잡힌 食事가 提案되었지만 이의 效果를 立證할 明確한 根據는 없다.
알츠하이머病은 治療될 수 없는 退行性 腦疾患이기 때문에, 患者는 다른이에게 漸次 依存하게된다. 患者는 保護者에게 宏壯한 짐이되는 것으로 알려져있다; 疾病은 保護者의 삶에 社會的, 生理的, 物理的, 經濟的 側面을 包含한 넓은 範圍의 負擔을 가져온다. 先進國에서 알츠下이며병은 社會的으로 가장 많은 費用이 드는 疾患이기도 하다.
老年人口의 增加와 함께 急激히 增加하고 있는 이 疾患은 患者 自身과 家族, 그리고 醫學的·社會的인 側面에서의 多角的인 接近이 講究되어야 할 疾患이다. 遺傳的 要因으로 볼 때의 原因染色體는 15番 染色體이다.
프리온疾病과의 類似性
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腦의 正常 프리온蛋白質이 惡性 프리온에 依해
變成
되어 機能을 喪失하는 매커니즘과 類似하다는 것이 밝혀졌다. 알츠하이머 遺傳子로부터 알츠하이머 蛋白質이 生成되는데, 알츠하이머 아밀로이드 플라크가 正常 알츠하이머 蛋白質을
變成
시켜 하나의 큰 綠地않는 아밀로이드 플라크를 生成한다. 또한 프리온과 알츠하이머 蛋白質이 같은 染料에 反應한다는 것이 確認되었다. 하지만 프리온과는 다르게 一般的인 組織 注射로 傳染이 되지 않는다. 알츠하이머 플라크의 傳染性은 報告된바없다.
神經病理學
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알츠하이머病은 大腦 皮質 및 特定 皮質 아래의 領域에서 뉴런과 시냅스의 小室이 特徵이다. 이러한 損失은 側頭葉, 頭頂葉과 前頭葉 皮質과 띠模樣의 回轉部 (cingulate gyrus) 部分의 變性을 包含한 被害 地域의 總 萎縮을 가져온다. 變成은 또한 파란色 斑點 核 (locus coeruleus) 같은 腦幹 核에도 存在한다. MRI와 PET를 利用한 硏究는 京都의 認知 障礙에서 알츠하이머病으로 進行됨에 따라, 그리고 健康한 老人에서의 비슷한 이미지와 比較할 때 알츠하이머病 患者들에서 特定 腦 領域의 크기 減少를 報告하고 있다.
아밀로이드 斑點들(plaques)과 神經 纖維 엉킴은 알츠하이머病 患者들의 腦에서 顯微鏡으로 明確하게 볼 수 있다. 斑點들은 베타-아밀로이드 펩타이드와 뉴런의 外部나 周圍의 細胞 物質로 構成된 稠密하고 大部分 不溶性인 積滯物이다. 엉킴(신경 纖維 엉킴 tangles)은 過燐酸化된 微細小管-關聯 타우(tau) 蛋白質과 細胞 自體의 內部 蓄積物의 凝集體이다. 많은 老人들에게서 老化의 結果로 一部 플라크와 엉킴이 發生하지만, 알츠하이머病 患者의 腦는 側頭葉 같이 特定 腦 領域에서 더 ??많은 數가 存在한다. 레비體(Lewy bodies)는 알츠하이머病 患者들의 腦에서 드물지 않다.
生化學
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알츠하이머病은 非正常的으로 접힌 베타 아밀로이드 蛋白質의 斑點 蓄積과 腦에 있는 타우 蛋白質로 인한 蛋白質의 잘못된 접힘 疾患 (proteopathy)로 確認되었다. 半點은 베타 아밀로이드 (Aβ)라고 불리는, 길이가 39~43 個의 아미노산인 작은 펩타이드로 構成된다. Aβ는 더 큰 아밀로이드 前驅體 蛋白質 (APP)의 조각이다. APP는 神經 細胞의 細胞膜을 貫通하는 幕轉移 蛋白質이다. APP는 神經 細胞의 成長, 生存 및 損傷 後 復舊에 매우 重要하다. 알츠하이머病에서, 감마 分泌酵素(secretase)와 排他分泌酵素는 함께 蛋白質 分解過程에 關與하여 APP가 작은 조각으로 나뉘게 한다. 이러한 彫刻 中 하나는 베타 아밀로이드의 纖維化를 일으키고, 이는 다시 뉴런의 外部에 老人性 斑點으로 알려진, 高密度度 蓄積된 덩어리를 形成한다.
알츠하이머病은 또한 타우 蛋白質의 異常 凝集에 依한 타우 病症으로 看做된다. 모든 神經 細胞는 細胞 骨格, 卽, 部分的으로 微細 所管이라는 構造物로 만들어진 內部 支持 構造를 가지고 있다. 이 微細 所管은 細胞의 몸體에서 營養素와 分子를 案內해서 逐朔의 끝까지 그리고 다시 되돌아 오게 하는 트랙과 같은 役割을 한다. 타우라 불리는 蛋白質은 인산화되었을 때 微細 所管을 安定化시키므로 微細 所管-聯關된 蛋白質이라 불린다. 알츠하이머病에서 타우는 過燐酸化되는 化學的 變化를 겪게 된다; 그 後 다른 微細 線들과 雙을 이루기 始作하여 神經 纖維의 엉킴을 만들고 神經傳達系를 붕괴시킨다.
疾病 棋戰
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正確히 어떻게 生産 및 베타-아밀로이드 펩티드의 生産과 凝集의 攪亂이 알츠하이머病의 病理를 惹起시키는 지는 알려져 있지 않다. 아밀로이드 假說은 傳統的으로 神經細胞의 退化를 惹起시키는 重要 事件으로서 뉴런베타-아밀로이드 펩티드의 蓄積을 指摘한다. 細胞의 칼슘 이온의 恒常性 攪亂을 일으키는 蛋白質의 毒性 形態로 여겨지는 凝集된 아밀로이드 纖維의 蓄積은 프로그램 된 細胞 死滅 (apoptosis)를 誘導한다. 또한 Aβ는 알츠하이머에 걸린 腦 細胞內의 미토콘드리아에서 選擇的으로 增加하고 그것은 또한 特定 酵素의 機能 및 神經 細胞에 依한 葡萄糖의 使用을 抑制한다고 알려져 있다.다양한 炎症 過程과 사이토카인 또한 알츠하이머病의 病理에서 役割을 한다. 炎症은 어느 疾病에서나 組織 損傷의 一般的인 表紙者이므로, 알츠하이머病에서 組織 損傷의 2次的 反應이거나 免疫反應의 表紙者일 수 있다. 腦에서 神經細胞와 免疫棋戰 사이의 剛한 相互 作用이 있다는 證據가 늘어나고 있다. 肥滿과 前身 炎症은 疾病의 進行을 促進하는 免疫學的 過程을 干涉할 수 있다.
다른 神經 强化 人者의 分布와 腦 由來 神經 强化人者 (BDNF)와 같은 神經 强化 人者의 受容體 發現의 變化가 알츠하이머病에서 報告되어 왔다.
같이 보기
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外部 링크
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이 文書는
一般 이름空間
으로 移動될 境遇 다음 分類에 配置될 豫定입니다.
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