幽?螺杆菌
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幽?螺杆菌
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科?分?
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域:
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?菌域
Bacteria
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界:
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?菌界
Bacteria
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?:
|
變形菌門
Pseudomonadota
|
?:
|
ε-變形菌綱
Epsilonproteobacteria
|
目:
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?曲菌目
Campylobacterales
|
科:
|
螺桿菌科
Helicobacteraceae
|
?:
|
螺桿菌屬
Helicobacter
|
?:
|
幽?螺杆菌
H. pylori
|
二名法
|
Helicobacter pylori
(Marshall
et al.
1985) Goodwin
et al.
1989
|
模式菌株
|
Royal Perth Hospital 13487 = ATCC 43504 = CCUG 15815 B = CCUG 17874 = CCUG 39500 = CIP 103995 = DSM 4867 = JCM 12093 = LMG 18041 = LMG 19449 = NCTC 11637
|
幽門螺旋桿菌
(
學名
:
Helicobacter pylori
)又稱
幽?螺旋杆菌
,是
革蘭氏陰性
、微需?、螺旋狀的
細菌
(
螺旋菌
),通常在胃中??
[1]
,可于胃酸?境生存。?的螺旋形?被??是?了穿透胃的?液?壁?而建立感染而演化?的
[2]
,可引起胃?膜輕微的慢性
發炎
,甚或導致
胃及十二指腸潰瘍
,且???下列
淋巴瘤
相?:胃、食道、??、直?或眼周??的
?膜相?淋巴??
淋巴瘤(?外???B?胞淋巴瘤)
[3]
、胃淋巴??的淋巴瘤(
?漫大B?胞淋巴瘤
)
[4]
。超過80%的帶原者?
不會表露病徵
。
幽?螺杆菌最初被命名?幽門彎曲菌(
Campylobacter pyloridis
),後?修正
拉丁語語法
錯誤而變?
C. pylori
。1989年,
16S rRNA
基因定序
等?究顯示其?不屬於
彎曲菌屬
,幽門螺桿菌便被獨立歸類至
螺桿菌屬
。螺桿菌屬(
Helicobacter
)源自
古希臘
的詞彙「
h?lix
/
?λιξ
」(意?螺旋或纏繞)
[5]
。屬名加詞「
pyl?ri
」則是指「幽門的」或
幽門閥
(從胃部通往
十二指腸
的圓狀開口),源自古希臘詞彙「
πυλωρ??
」,意?守門人。
[5]
由於目前幽門螺桿菌的傳播途徑?未確認,但是一般自身感染的同?,家人和朋友也有感染的??,因此通常人們認?家庭成員間通過密切接觸的傳播方式?無確切的科學證據,但是事?表明幽?螺旋杆菌具有?其?蔽的?染性。
這也是一般病患在門診診治中經常提到的實際問題。根據
流行病學
的統計?究,發現胃幽門螺旋桿菌在人群中的感染率與社會經濟、家庭衛生環境、?育水準或者個人衛生習慣有極大的關係;換句話說,人口雜處、家庭衛生較差、?育水準較低或者個人?食衛生習慣較差的地區,會有較高的胃幽門螺旋桿菌感染率。
衛生福利部疾病管制署
委託
國立臺灣大學
的?究報告
[6]
?算,台灣成年人(大於20歲)在2019年幽門螺旋桿菌的
年齡標準化
盛行率
?27.5%,近20年間台灣的幽門螺旋桿菌的盛行率減少,但幽門螺旋桿菌的抗藥性?有上升的趨勢。香港中文大學?究團隊審閱近200?醫學文章及報告
[7]
揭示,香港及?近地區包括中國內地、日本、南韓及台灣等,在2017年幽門螺旋桿菌感染率均超過50%,病菌能刺激
胃酸
分泌損害胃壁,引致
潰瘍
,患者或會長期感到胃痛和受
胃酸倒流
之苦
[8]
。
世界超過50%人口在
消化系統
上部?有幽門螺桿菌。感染較盛行於
?展中國家
,而
西方國家
的影響範圍也逐漸縮小。有人??幽?螺杆菌的?染途?可能?口口或?口?播,但???播方式一直缺乏?据支持,?有?据?示可以?感染者口腔和?便中分?到活的具有感染力的幽?螺杆菌;?外,?着人?普遍?生??和?食??的改善,理?上上述?播途??致幽?螺杆菌的?播??大大下降,但目前幽?螺杆菌的自然感染率??有呈?下降的??。因此,幽?螺杆菌的?播方式依然是??。
[9]
[10]
症?
[
??
]
多于85%的幽?螺杆菌感染者不?出現任何症?或??症
[11]
。急性感染可能?引??有胃痛或?心的急性胃炎
[12]
。由此引?的慢性胃炎,其症?(如果存在的?)等同于非??性的消化道症?:口臭、胃痛、?心、胃?、打?、?吐、黑色?便等
[13]
[14]
。
感染幽?螺杆菌者有10%到20%的???展?消化性??,有1%到2%的???展?胃癌
[15]
[16]
。
幽?前?(pyloric antrum)?炎?可能?致十二指???,而胃部?炎可能??致胃??和胃癌
[17]
。
然而,幽?螺杆菌可能只?致常?的慢性炎症,也就是致癌的第一?段起作用,在致癌的下一?段?不起作用
[10]
。
在2009年,一??床分析(meta-analysis)?示,?感染的患者根除幽?螺杆菌后其降低的致癌??;?果?示,持?携?幽?螺杆菌的患者?胃癌的相???增加是65%,就????而言,其?1.1%提高到1.7%
[18]
。
幽?螺杆菌?大?息肉(colorectal polyps)和直?癌有?
[19]
;?也可能眼病有??
[20]
。
歷史
[
??
]
1875年,
德國
的科學家在人體的胃中發現一種螺旋細菌,但因無法在容器中培植,?究結果?沒有受到太大的重視。
[21]
此后,全球各地的科?家和?生?都曾???抗生素?胃炎的治?作用。
1982年,兩名來自
澳大利亞
的科學家,
魯賓·華倫
和
巴利·馬歇爾
再次發現該種細菌,一種呈S形或弧形彎曲的革蘭陰性桿菌,他們以人體的胃?液來培植,?得出結論,認?人體的胃潰瘍、胃炎等疾病是因?該種細菌在胃部繁殖,而非人們長久認?的吃辛辣食品、
壓力
等造成的。1984年英國權威醫學雜誌《
柳葉刀
》刊載這項報告,全世界?起了一股?究幽門螺桿菌的熱潮,有關螺桿菌的?究論文不計其數。但仍然有許多醫生不相信這個發現,馬歇爾的導師告訴他:“?的觀點是錯的。”?了證明致病機理,馬歇爾還曾喝下含有病菌的溶液,結果造成嚴重的胃潰瘍,後來又迅速治療成功。2005年,
華倫
和
馬歇爾
因此獲得
諾貝爾生理學或醫學?
。
醫學界對該菌與胃部疾病關係的認知較?緩慢,他們一直認?沒有任何細菌能?長時間在胃部?酸的環境下生存。及後經過更詳細的?究,包括馬歇爾曾喝下試管內的桿菌得到胃炎,?以抗生素治療,醫學界才開始改變對胃病的看法。
美國國立衛生?究院
(NIH)提出大多數常見的胃炎疾病均由幽門螺桿菌所造成,在治療過程應加入
抗生素
。
在正確認識該細菌以前,胃潰瘍病人通常會以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療,但經此方法治療後大多會復發。而胃炎患者則會服用
?式柳酸?
(??式水?酸?),這方法通常會見效,當時人們仍不知道其機制,後來才發現藥物中的柳酸鹽會殺死胃部的桿菌,可作?抗生素。現時,這類疾病會以抗生素來殺滅病菌。
幽門螺桿菌是人類至今唯一一種已知的胃部細菌,其他種的螺桿菌也於部分
哺乳動物
及
鳥
體內?到。
長期的潰瘍,會導致癌症,因此
世界衛生組織
宣佈胃幽?螺杆菌?微生物型的
致癌物質
,也是第一個被??可?人?致癌的
原核生物
。
然而,到底幽門螺桿菌對人體是有益還是有害,引起了爭議。隨着醫學及衛生的長足發展,加上抗生素的廣泛使用,令這種菌在發達國家的人口中正在減退;與此同時,醫生發現雖然消滅了幽門螺桿菌令胃潰瘍及胃癌的個案不斷減少,但
食道癌
及各種與食道及
胃酸倒流
相關的疾病?仍然不斷增加
[22]
。
??
[
??
]
臨床檢驗幽門螺桿菌的方法常見有四種:
- 檢測血液中幽門螺桿菌的抗體
- 胃鏡取出胃?液標本,檢驗活菌體
- 口服含
13
C
或
14
C
的尿素,一段時間后呼氣檢驗含
13
C或
14
C的二?化?的濃度,因爲若存在幽門螺桿菌,尿素將被其特異的尿素?分解??和二?化?,二?化?通過血液由肺呼出。
- 檢測糞便中的幽門螺桿菌抗原
傳播
[
??
]
幽門螺桿菌有傳染性,但其確切的傳播途徑仍未知
[23]
[24]
,最可能的途徑是通過口-口(親吻、口?養)或
糞-口
進行人傳人的傳播。通過隔離感染者的糞便、唾沫、
牙菌斑
等方式,病菌可以被隔離。有?究發現,相比唾沫,幽門螺桿菌更容易通過胃液傳播
[10]
。
傳播主要發生在發達國家的家庭?,同時也在發展中國家的社區?發生
[25]
。幽門螺桿菌也可以通過被?染的水源進行糞口傳播,因此一個衛生的環境可以降低傳播的風險
[10]
。
預防
[
??
]
由於幽門螺桿菌是一些疾病(特別是癌症)的主要誘因,?且其
抗藥性
在持續增强,我們需要新的策略來預防或者?除幽門螺桿菌的感染
[26]
。
疫苗
是控制病菌感染的重要方式,針對幽門螺桿菌的疫苗開發已有大量成果
[27]
。?究者正在?究不同的
輔助藥
、
抗原
和各種免疫途徑,以探索最合適的免疫系統保護,然而,大多數?究在近些年才從動物轉向人體實驗
[28]
。一些經濟評?證明了在?兒上使用疫苗以預防胃潰瘍和胃癌的方式是具有經濟效益的
[29]
[30]
。?管幽門螺桿菌疫苗的?念得到一些驗證,直到2019年末,我們仍然沒有可用的幽門螺桿菌疫苗,僅有一隻疫苗正在進行一期臨床實驗,目前幽門螺桿菌疫苗的開發也仍然不是主要製藥公司的一個優先項
[31]
。
?多?究嘗試通過在幽門螺桿菌感染的早期階段使用抗生素來根除幽門螺桿菌,以防止幽門螺桿菌相關疾病的發生。?究發現,當有效地從胃中根除幽門螺桿菌時,這種治療可以減輕與感染相關的炎症和一些
組織病理學
異常。然而,?究對這些治療是否能?緩解幽門螺桿菌感染的更嚴重的組織病理學異常存在分?,例如
萎?性胃炎
和
胃炎
,這兩者都是胃腺癌的前兆
[32]
。
胃癌
的預防能力也存在類似的分?。2014年發表的一項
元分析
發現,這些方案似乎不能防止這種腺癌的發生。
[33]
然而,隨後在中國和台灣對高危人群進行的兩項
前瞻性隊列?究
發現,根除該細菌可以顯著減少患病人數。這些結果與2016年在日本發表的一項
回顧性隊列?究
以及2016年發表的一項元分析一致,該元分析對患有不同程度疾病風險的人進行了24項?究
[34]
。這些最新的?究表明,根除幽門螺桿菌感染可以降低所有基線風險水平的人患幽門螺桿菌相關胃腺癌的發病率
[34]
。進一步的?究將需要澄?這個問題。?究一致認?,基於抗生素的方案有效地減少了??性幽門螺桿菌相關胃腺癌的發生(??性癌是指在原?癌切除后6?月或6?月以后??的癌症。)
[32]
。建議在切除幽門螺桿菌相關胃腺癌後使用基於抗生素的藥物方案,以減少其間歇性復發。
[35]
治療
[
??
]
一旦在一個消化性潰瘍人上檢測出幽門螺桿菌,正常的程序是根除?,?使潰瘍癒合。標準的一線治療是一個?期一周的“三聯療法”,用藥組成?
?離子?浦抑制劑
(PPI)如
奧美拉?
(Omeprazole)和
抗生素
克拉黴素
(Clarithromycin)和
阿莫西林
(Amoxicillin)。三聯療法的各種變化已經發展了?多年,如使用不同的?離子?浦抑制劑,如
泮托拉?
(Pantoprazole)或
雷貝拉?
(Rabeprazole),在對
?黴素
(Penicillin)過敏的人或用
甲硝?
(Metronidazole)替代阿莫西林。這已經徹底改變了消化性潰瘍的治療方法?使得疾病的治愈成?可能。過去唯一的選擇是單獨使用
H2受體阻抗劑
(H2-receptor antagonist)或?離子?浦抑制劑等抗酸劑控制潰瘍症狀。
越來越多的感染者被發現感染具有抗藥性的細菌。這將導致初期治療的失敗,而需要增加額外的幾輪抗生素治療或使用可替代的策略,如一個四聯療法,這增加一個
?
膠體,如
次水楊酸?
(Bismuth subsalicylate)。對克拉黴素抗藥性菌株的治療中,已建議使用
左??沙星
(Levofloxacin)作?治療的一部分。
??
[
??
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注釋
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外部連結
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