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骨??炎

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(重定向自 退化性關節炎
骨??炎
同?? 退化性關節炎
圖中可以見到患者中指的 近端指間關節 英? proximal interphalangeal joint 布夏氏結節 )和遠端指間關節膨大( 希伯登氏結節 ),此?骨關節炎的典型表徵。
症? ??痛 、?硬、 關節積液 英? joint effusion 關節活動度 英? range of motion 減低 [1]
起病年? 數年 [1]
?型 關節炎 degenerative disorder of musculoskeletal system [*] 疾病
病因 關節舊傷、關節及肢體發育異常、 遺傳 因素 [1] [2]
??因素 體重過重 ,長短腿、從事會增加關節負荷的職業 [1] [2]
診斷方法 根據症狀 [1]
治療 運動、減低關節負荷、 支持團體 英? support group ?痛? 關節置換術 [1] [2] [3]
患病率 全群體:3.3% (2015年) [4]

40歲以上:23%(2020年) [5]

85歲以前的終生風險:45%(2020年) [5]
分?和外部?源
醫學專科 ??病? ?形外科
ICD - 10 M15、?M19、?M47
ICD - 9-CM 715.3
OMIM 165720
DiseasesDB 9313
MedlinePlus 000423
eMedicine 330487、?305145、?392096
[ ??此?目的?基?据 ]

骨關節炎 (Osteoarthritis, 縮寫 :OA),或稱 退化性關節炎 ,是一種 關節軟骨 英? articular cartilage 或關節下 骨頭 損傷的 關節炎 [6] ,常見症狀是 關節疼痛 或?硬 [1] ,初次發病常僅見於運動之後但發病次數會隨時間增加 [1] ;其他症狀包含 關節腫脹 英? joint effusion 關節活動度 英? range of motion 降低,若進犯背部,則可能導致四肢無力或麻木 [1] 。好發患病部位?手指末梢關節、拇指根部、頸部、下背部、膝蓋及臀部 [1] 。骨關節炎常好發於特定一側,?一側則較少發生 [1] ;常常會延續多年 [1] ,可能會影響到日常生活或工作 [1] ,骨關節炎與其他關節炎不同,僅會侵犯關節,而不會進犯其他組織。 [1]


病因包含先前關節有受傷過、關節發育異常、 遺傳 等因素 [1] [2] ,風險相對較高的族群包含 體重過重 、長短腿、因工作而使關節長期承受高度壓力者等 [1] [2] 。一般認?機械性壓力或低度發炎乃造成骨關節炎的元凶 [7] ,患者的關節軟骨流失,進而磨損關節下的硬骨 [1] ;骨關節炎會使運動時疼痛讓關節難以運作,可能導致 肌肉流失 [2] [8] 。確診通常是依病徵、症狀、 醫學影像 判定,偶爾會需其他檢測來確定是否有其他問題或釐?其他症狀 [1] ;骨關節炎不像 類風濕性關節炎 ,前者的關節通常?不會發熱也不會發紅,而後者主要是一種 發炎狀況 英? inflammatory arthritis [1]

治療方法包含運動、減輕關節負擔、參與相關 支持團體 英? support group ,使用 止痛藥 [1] [3] ,減輕關節負擔的方式包含多休息、使用 拐杖 以及 護具 [1] ,過重患者可能可以透過減重改善 [1] ,有疼痛症狀可服用可優先使用 普拿疼 [1] ,若無效則可使用 ?普生 布洛芬 非類固醇消炎藥 (NSAIDs) [1] 鴉片類藥物 則具有 成?性 ,通常僅在短期療程中使用 [1] [3] 。如果上述治療都無法緩解疼痛對日常生活的影響,接受 人工關節置換術 英? joint replacement 或許會有?助 [2] 。人工關節一般可使用10至15年 [9]

在患有膝蓋或臀部關節炎的患者中,骨關節炎最?常見,約?總人口的3.3%,影響約2.37億人 [4] [10] ,在超過60歲的男性患者中?10%,超過60歲的女性患者中?18% [2] 。骨關節炎也? 失能調整生命年 的2% [10] 。澳洲約有190萬名患者 [11] ,而美國則擁有約3000萬至5250萬名患者 [12] [13] 而兩性患病比率皆會隨年齡層升高而愈見普遍 [1]

影片說明

病因 [ ?? ]

由於 滑液關節 滑液 (關節液)減少,導致原本應該充當骨關節中作?軟?的軟骨不正常磨擦,造成破壞與退化。?軟骨退化後,便無法保?骨頭表面,在行走或站立時,身體重量使到退化的關節更加疼痛,因此減少運動, 肌肉 ?隨萎縮,?且 ?帶 也可能?得?弛。以下原因可導致骨關節炎:

原發性骨關節炎:

  1. 年齡 [14] :>70%出現在75歲年老者,85%發生在75~79歲 [15]
  2. ?裂 [14]

繼發性骨關節炎:

  1. 外傷 [14] [15] : 運動傷害 [14] 骨折 [14] 脫臼 [14] 、關節手術 [14]
  2. 肥? [14] [15] [16]
  3. 免疫缺乏病人 [14] : 如 AIDS [14] 、hypogammaglobulinemia [14]
  4. 基因 [14] [16] :Col11A1 [14] 細胞外基質 )、COL2A1 [17] (第二型 膠原蛋白 )、Chrom 19 [14] 軟骨 型態)、 MCFL [14] (疼痛知覺)、 CHST11 [14] 軟骨 型態)、 GDF5 [14] (TCF-alpha訊息) 、 Chrom7Q22 [14] 基因
  5. 發炎 [14] 類風濕關節炎 [14] 痛風 [14] 、pseudogout [14] 、septic arthritis [14]
  6. 骨頭疾病 [14] :Paget's disease [14]
  7. 藥物 [14] 皮質類固醇 藥物 治療導致 骨頭 壞死 [14] 注射 不溶物進入 關節 [14]

病理機轉 [ ?? ]

滑膜性 關節 (synovial joints)裡的一項組成: 軟骨細胞 ,合成 基質 以及 消化 老化 細胞 或物質,亦會 分泌 活化 降解?於 基質 中與 酵素抑制劑 [18] ,使 關節 基質 合成 代謝 呈現 動態平衡 [19] 。當異化?(catabolic enzyme)被活化, 抑制劑 ?生減少, 基質 分解 的速度便加快 [19] 細胞激素 (像是IL-1和TNF)也會?動降解路徑 [18]

當某些目前?未?楚的 生化 因素、機械因素誘導 軟骨細胞 改變 [16] 基因 表現而大量製造 發炎 細胞激素 [19] 和matrix metalloproteinases [14] [19] (MMP)(尤其是ADAMTS-5 和 膠原蛋白? [19] )? 分解 軟骨 基質 中相當關鍵的 酵素

而後,滑膜中的 巨?細胞 和MMP開始分解 膠原蛋白 蛋白聚糖 ,?釋放前 發炎 細胞激素 [19] (像是TNFα , IL-1, IL-6),IL-1β與 軟骨 細胞 表面上的 受體 結合[6],釋放MMP [14] 和抑制製造第二型 膠原蛋白 [14] ,因此加速分解 軟骨 [19] ;TNFα 誘導 軟骨細胞 合成PGE2和NO [19] 。在這過程中,位於 軟骨 深層的 軟骨細胞 會開始 增生 和大量製造 基質 ,以維持 ?定 ,但最終仍無法超越分解的速度 [18] [19] 。這樣的過程導致 關節 細胞外基質 含量上升, 蛋白聚糖 含量下降, 軟骨 也因?漸漸被分解而弱化,也因? 血管生成抑制素 合成降低和VEGF合成,使得 血管 伸入 關節 內,此外, 軟骨細胞 開始 凋亡 [18] [19]

軟骨 的減少帶動軟骨下骨開始變動,在 生長因子 細胞激素 的刺激下,成骨細胞和破骨細胞被活化,導致新生 骨頭 ,增厚和?硬軟骨下板、 軟骨 骨化 [19]

分? [ ?? ]

  1. 原?性 指?病原因不明,患者?有 ?? 感染 先天性畸形 病史,无 ??性缺陷 ,无全身代?及?分泌?常。多?于50?以上的中老年人。
  2. ??性 指由于先天性畸形,如 先天性????位 ;??,如 ???骨折 ;??面后天性不平整,如骨的缺血性?死;??不?定,如 ??囊 ?? 松弛等;??畸形引起的??面?合不良,如 膝?? 膝外? 等原因,在??局部原有病?的基?上?生的骨??炎。

症狀 [ ?? ]

疼痛 [14] [17] [18] [19] [20] (且疼痛會隨關節的使用而加劇 [14] [17] [19] [20] )、晨間?硬 [14] [17] [18] [19] 、有 骨? 相互摩擦的 關節 或是??作響 [14] [17] [21] 關節 活動受限 [14] [17] [20] 關節 膨大(Heberden’s and Bouchard’s nodes) [14] [17] 半月板 ?裂 [19]

治療 [ ?? ]

物理治療 [14]

適當的運動 [16] (例如 游泳 [19] ),維持?恢復肌力,尤其在 手術 後。使用 裝具 [19]

居家治療 [14]

於家中加裝無障?設施。

?物 [14] [22]
手術 :嚴重,無法控制的疼痛與嚴重功能損失時用 [14]
控制體重 [16] [19] [21]

?防 [ ?? ]

?防包括控制?重、???注意保???,?逸?合,防止???度磨?。

?? [ ?? ]

?考文? [ ?? ]

引用 [ ?? ]

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?源 [ ?? ]

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外部連結 [ ?? ]