한국   대만   중국   일본 
Алцха?мерова болест ? Википеди?а Пре?и на садржа?

Алцха?мерова болест

С Википеди?е, слободне енциклопеди?е
Алцха?мерова болест
Упоре?е?е нормалног мозга (лево) и мозга паци?ента са Алцха?меровом болести.
Класификаци?а и спо?аш?и ресурси
Специ?алност Неурологи?а , неуропсихологи?а
МКБ - 10 G30 , F00
МКБ - 9-CM 331.0 , 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
Patient UK Алцха?мерова болест
MeSH D000544
GeneReviews
Аугуста Детер, паци?ентки?а код ко?е ?е први пут установ?ена Алцха?мерова болест
Алцха?мерова болест

Алцха?мерова болест ( АД ) ?е дегенеративни мождани пореме?а? сред?ег или позног животног доба ко?и уништава неуроне и везе у мождано? кори што доводи до знача?ног губитка мождане масе [1] [2] . Данас се сматра главним узроком сенилне деменци?е (60% до 70% случа?ева) ко?а се некад сматрала нормалним ста?ем у старости. [3] [4] Алцха?мерова болест ?е хронична неуродегенеративна болест ко?а узроку?е постепено и неповратно губ?е?е пам?е?а, способности говора , [1] [5] [6] [5] [6] [7] свести о времену и простору, и евентуално способност да се брину сами о себи. [3] [4] На?чеш?и рани симптом су потешко?е са пам?е?ем недавних дога?а?а (губитак краткотра?не мемори?е ). [3] Са разво?ем болести, по?ав?у?е се низ других симптом: проблеми са говором , дезори?ентаци?а (ук?учу?у?и лако губ?е?е), промене расположе?а , губитак мотиваци?е , небрига о себи, и проблематично понаша?е . [1] [4] [3] Са погорша?ем ста?а, долази до повлаче?а особе из породице и друштва. [3] Постепено се губе телесне функци?е, што ултимативно доводи до смрти. [8] Мада брзина прогреси?е може да варира, просечни животни век након ди?агнозе ?е три до девет година. [9] [10]

Болест ?е описао немачки психи?атар Ало?з Алцха?мер 1906 , и тада се сматрало да ?е она ретко ментално ста?е претежно младих ?уди. [11] [1]

Узрок Алцха?мерове болест ?е недово?но изучен. [3] Сматра се да ?е око 70% ризика наследно [12] [13] и да у томе учеству?е мноштво гена . [14] Други фактори ризика су: истори?а повреда главе , депреси?а или хипертензи?а . [3] Разво? болести ?е везан за плакове и заплете у мозгу . [14] Ди?агноза се успостав?а на основу истори?е болести и когнитивног тестира?а уз помо? медицинске визуелизаци?е и крвних тестова да би се елиминисали други могу?и узроци. [15] Иници?ални симптоми се ?есто могу погрешно сматрати последицом нормалног старе?а. [3] [16] Прегле можданог ткива ?е неопходан за успостав?а?е дефинитивне ди?агнозе. [14] Ментално и физичко вежба?е , и избегава?е го?азности могу да ума?е ризик од по?аве Алцха?мерове болести. [14] Не посто?е лекови или суплементи са евиденци?ом да су делотворни у сузби?а?у болести. [17]

Не посто?е третмани за заустав?а?е или ревертова?е прогреси?е болести, мада неки могу привремено да побо?ша?у симптоме. [4] Пого?ене особе су временом све више зависне од помо?и других, што ?е често знатно оптере?е?е за пружаоце неге; захтеви обухвата?у соци?алне, психолошке, физичке, и економске елементе. [18] Програм вежба?а су корисни у погледу дневних активности и потенци?ално могу да побо?ша?у исход. [19] Третман бихевиоралних проблема [5] [20] или психозе узроковане деменци?ом са антипсихотицима се често приме?у?е али се обично не препоручу?е ?ер од обични пружа малу корист и пове?ава ризик од преране смрти. [21] [22]

Године 2010, било ?е изме?у 21 и 35 милиона са оболелих од Алцха?мерове болести широм света. [9] [4] Болест се на?чеш?е ?ав?а код ?уди са више од 65 година, мада су 4% до 5% случа?еви ране по?аве у ко?има се болест ?ав?а знатно рани?е. [23] Ова болест има утица?а на 6% ?уди изнад 65 живота. [3] Године 2010, деменци?а ?е узроковала око 486.000 смртних случа?ева. [24] У разви?еним зем?ама , АД ?е ?една од финанси?ски на?скуп?их болести. [25] [26]

Иако Алцха?мерова болест ни?е природи део старе?а, ризик доби?а?а ове болести расте са годинама. Неки паци?енти ко?и болу?у од ове болести се суочава?у са огромним страхом и фрустраци?ама док се боре са некад сво?им на??едноставни?им задацима и док полако губе сво?у независност. Породица, при?ате?и, и посебно они ко?и се брину о паци?ентима, пате од огромне душевне боли и стреса док сведоче како болест полако узима ?ихове во?ене. [5] [27]

Симптоми [ уреди | уреди извор ]

Алцха?мерова болест се по?ав?у?е постепено. У раним фазама, паци?ент има релативно мале проблеме са усва?а?ем нових информаци?а и пам?е?ем где ?е оставио сво?е ствари као што су к?учеви или новчаник. Тада почи?у проблеми у препричава?у рани?их дога?а?а, или у проналаже?у речи да би се изразили. [28] Како болест напреду?е, паци?ент може имати потешко?а да се сети ко?и ?е дан или месец, или да прона?е пут кроз познато окруже?е. То може да изазове склоност ка томе да одлута негде, и да касни?е не може да се врати назад. [29] Паци?ент често поста?е раздраж?ив или одсутан док се бори са страхом и фрустраци?ом кад некада позната места постану страна и непозната. Промене у понаша?у се манифесту?у тако што паци?ент поста?е параноичан и неспособан да учеству?е у разговору. [30] [31]

На кра?у, паци?ент поста?е потпуно неспособан за обав?а?е основних животних функци?а, као што су хра?е?е и кориш?е?а тоалета. Паци?енти ко?и болу?у од Алцха?мерове болести могу да живе дуго са болеш?у, и умиру од пореме?а?а као што ?е пнеумони?а . Време од ди?агнозе до смрти паци?ента ?е од око седам до десет година, али посто?е разне вари?аци?е од три до двадесет година до смрти, што зависи од старости паци?ента, од здравственог ста?а паци?ента, као и од бриге ко?у паци?ент прима. [5] [32] [33]

Деформитети мозга [ уреди | уреди извор ]

Мозак паци?ента ко?и болу?е о Алцха?мерове болести има карактеристичан облик-абнормално обликоване протеине плакове и фибриле. Ова? облик нема?у сви делови мозга и на?чеш?е су захва?ени делови мозга задужени за пам?е?е.

Плакови су ма?е или више сферичасте творевине сребрне бо?е, ко?е се по?ав?у?у у свим сло?евима мождане коре. Сваки плак има прстен и ?езгро окружено прстеном. ?езгро се састо?и од ?ако аргентофилне амфорне или грануларне масе. Око ?езгра поре?ане су микроглиозне станице, често изобличених форми. Амфорна централна маса састав?ена ?е од гликоидног и амилоидног матери?ала. Нарочито много плакова налази се и код других душевних болести, на пример сенилне деменци?е. Патогенеза и хистогенеза сенилних плакова ?ош увек ни?е ?асна. Док их неки научници сматра?у продуктом абнормалног метаболизма , други их своде на глиозне факторе.

Друга микроскопска особеност Алцха?мерове болести су фибрили . Они се састо?е од контаминираног протеина тау , ко?и служи као спо?ница структури налик на пругу ко?а проводи хран?иве матери?е и друге важне молекуле кроз тела неурона. Тау-протеин у фибрилима некако поста?е хиперфосфориларан-искварен сувишним молекулима фосфора. Без спо?ница фибрили се разилазе, сави?а?у и испрепли?у до непрепознат?ивости. Све што оста?е ?е мала маса ко?у што неуропатолози назива?у ?сабласни чвори?“.

Научници су открили да фибрили и плакови узроку?у да се неурони у мозгу паци?ента сма?у?у и постепено умиру, прво центар задужен за мемори?у, затим за ?езичке способности, и на кра?у сви остали центри. Ова раширена деформаци?а мозга остав?а рупу у центру за прима?е порука ко?и ремети комуникаци?у изме?у ?ели?а , што узроку?е неке од симптома Алцха?мерове болести.

Паци?енти ко?и болу?у од ове болести има?у сма?ену концентраци?у неуротрансмитера , хемикали?а ко?е преносе информаци?е у мозгу. На пример, Алцха?мерова болест проузроку?е сма?е?е неуротрансмитера ацетилхолина , ко?и утиче на мемори?у. Недостатак других неуротрансмитера у мозгу, као што су соматостатин и, код мла?их паци?ената, серотонин и норепинефрин , тако?е омета?у нормалну комуникаци?у изме?у нервних ?ели?а.

Узроци [ уреди | уреди извор ]

Узроци Алцха?мерове болести ?ош увек нису расвет?ени, али су истражива?а показала да одре?ене групе ?уди су подложни?е доби?а?у ове болести од других. На пример, ?уди у чи?о? ?е породици посто?ала ова болест има?у ве?у вероватно?у да ?е доби?у.

Нека од на?успешни?их истражива?а ове болести во?ена су у по?у генетике , да би се открила улога истори?е болести у породици. Научници су открили да ?уди ко?и у себи носе посебну верзи?у аполиопротеина Е гена(апоЕ ген), ко?и се налази на 19. хромозому , има?у ве?у вероватно?у да се код ?их разви?е ова болест него ?уди ко?и у себи носе неку другу верзи?у овог гена. На?чеш?а верзи?а овог гена у читаво? популаци?и ?е апоЕ3. Скоро половина особа ко?е болу?у од касне Алцха?мерове болести носе у себи апоЕ4 ген, а истражива?а су доказала да ова? ген има улогу у настанку Алцха?мерове болести. Научници су окрили да неке вари?аци?е гена на хромозомима 1, 10 и 14 могу пове?ати ризик од настанка ове болести. Тако?е су идентификовали ове вари?аци?е на хромозомима 1 и 14, и открили да ови гени узроку?у мутаци?е на протеинима ко?и се зову пресенилинс.

Научници направили неколико корака у истрази ране Алцха?мерове болести. Сери?е генетичких мутаци?а су повезане са ствара?ем амилоидних протеина, протеина у плаковима ко?и су умешани у уништава?е неурона. ?една мутаци?а ?е посебно интересантна ?ер се ?ав?а на гену ко?и ?е умешан у генетички пореме?а? код Дауновог синдрома . ?уди ко?и болу?у од Дауновог синдрома обично разви?у плакове и фибриле док старе, и научници веру?у да би проучава?е сличности Дауновог синдрома и Алцха?мерове болести могу проширити разумева?е генетичких елемената болести.

Неке студи?е предлажу да ?едан или више фактора, осим наследности, одре?у?у да ли ?е се код одре?ене особе развити ова болест. ?една студи?а об?ав?ена у фебруару 2001. упоре?у?е становнике Ибадана у Нигери?и , ко?и ?еду углавном немасну вегетари?анску храну, са становницима Инди?анаполиса у Инди?ани , чи?а се прехрана углавном састо?и од веома масне и брзе хране. Становници Ибадана има?у ма?е шансе да доби?у Алцха?мерову болест од оних у Инди?анаполису. Неки научници сматра?у да здравствени проблеми као што су висок крвни притисак , артериосклероза , висок ниво холестерола , или други кардиоваскуларни проблеми има?у улогу у настанку болести.

?една студи?а показу?е да ?е околина ?една од узрочница Алцха?мерове болести, на пример, висока концентраци?а алумини?ума у мозгу може да буде ризичан фактор. [34] Неколико научника су започели про?екат истражива?а ове везе, али нема?у конкретне доказе да ?е концентраци?а алумини?ума у мозгу ?едан од ризичних фактора настанка Алцха?мерове болести.

Неке студи?е показу?у да повреде главе игра?у улогу у настанку ове болести. ?една студи?а анализом медицинских картона ветерана Другог светског рата , повезу?е озби?не повреде главе у младости са Алцха?меровом болести у касни?ем животу. Ова студи?а ?е истражила друге факторе ко?и утичу на разво? болести ме?у ветеранима, као што ?е присуство апоЕ гена, али нису пронашли неки други фактор.

Ди?агноза [ уреди | уреди извор ]

Алцха?мерова болест се може потпуно утврдити тек након што се нервно ткиво прегледа под микроскопом, што ?е могу?е тек после смрти. Због тога, доктори се осла?а?у на друге технике да би ди?агностиковали Алцха?мерову болест. Ди?агноза почи?е тиме што се укла?а?у сви могу?и узроци губитка пам?е?а као што су мождани удар , депреси?а , алкохолизам , и употреба дрога. Паци?ент се затим подвргава прегледима, ук?учу?у?и и специ?ално скенира?е мозга, да би се као узрок отклонили и други пореме?а?и. Тада се болесник подвргава дета?ни?ем прегледу ко?и се зове неуропсихолошки преглед, ко?и ?е диза?ниран тако да процени ?егове способности да изврши одре?ене менталне задатке. [35] [36] Ово помаже доктору да одреди да ли он показу?е знакове Алцха?мерове болести - постепено губ?е?е мемори?е, потешко?е у изражава?у, и губитак свести о времену и простору. [35] [37] Доктори се тако?е распиту?у о медицинско? прошлости оболелог да сазна?у више о неким тежим болестима у породици, што може да помогне у ди?агностикова?у болести.

Лече?е [ уреди | уреди извор ]

Не посто?и лек против Алцха?мерове болести, и лече?е се осла?а на ублажава?е симптома и успорава?е тока болести. Лекови ко?и пове?ава?у концентраци?у ацетилхолина су одобрени од стране америчке Администраци?е за храну и лекове (ФДА) за лече?е Алцха?мерове болести. Болесници прима?у инхибиторе холинестеразе (Арисепт, Екселон и други), ови лекови има?у скроман, али позитиван ефекат на симптоме болести. Ови лекови користе паци?ентима у свим фазама болести, али су посебно ефектни у сред?о? фази. Ово откри?е одговара новим доказима да низак ниво ацетилхолина ни?е присутан у на?рани?о? фази болести.

Докази показу?у да посто?и запа?е?е у мозгу паци?ента са Алцха?меровом болести, ко?е ?е повезано са ствара?ем амилоидног протеина. Научници су одлучни у намери да прона?у лекове ко?и ?е спречити запа?е?е, и вероватно успорити или зауставити напредак болести. Други обе?ава?у?и приступи се заснива?у на механизму ко?и манипулише ствара?ем амилоидног протеина. Лекови у разво?у могу да блокира?у де?ство ензима ко?и разлажу амилоидни протеин, заустав?а?у?и ствара?е амилоида. Неке студи?е предлажу да се вакцинаци?ом животи?а са амилоидним протеином може произвести реакци?а ко?а чисти амилоидни протеин из мозга. Доктори су почели са вакцинаци?ом ?уди да би одредили да ли вакцине има?у исти ефекат на ?уде као и на животи?е. Посто?и ?ош много тога што би се требало проучити, али како научници бо?е разуме?у генетичке компоненте болести, улоге амилоидног протеина и тау протеина, и механизам дегенераци?е нервне ?ели?е, тако могу?ност да се лече?е разви?е расте.

Брига за паци?енте [ уреди | уреди извор ]

Одговорност за паци?енте углавном пада на ?ихову породицу. Они ко?и се брину за паци?ента мора?у бити на сталном опрезу због могу?ности да би паци?ент могао одлутати, или се узру?ати или се збунити на начин ко?и може бити опасан не само за паци?ента ве? и за друге ?уде око ?ега. Губ?е?е способности препознава?а лица изазива велики душевни бол.

?уди ко?и се брину о паци?ентима често и сами разви?а?у психолошке и здравствене проблеме услед великог стреса . Удруже?е за Алцха?мерову болест ( енгл. The Alzheimer's Association ), америчка национална организаци?а са локалним друштвима широм САД , ?е образовано 1980 . Оно ?е наме?ено пружа?у пома?и онима ко?и се стара?у о паци?ентима оболелим од Алцха?мерове болести.

Референце [ уреди | уреди извор ]

  1. ^ а б в г Миши?, Милан, ур. (2005). Енциклопеди?а Британика. А-Б . Београд: Народна к?ига : Политика. стр. 39. ISBN   86-331-2075-5 .  
  2. ^ Ivan Vidanovi?, Re?nik socijalnog rada
  3. ^ а б в г д ? е ж з Burns, A; Iliffe, S (5. 2. 2009). ?Alzheimer's disease.”. BMJ (Clinical Research Ed.) . 338 : b158. PMID   19196745 . S2CID   8570146 . doi : 10.1136/bmj.b158 .  
  4. ^ а б в г д ?Dementia Fact sheet N°362” . who.int . 2012. Архивирано из оригинала 18. 3. 2015. г . Приступ?ено 28. 11. 2014 .  
  5. ^ а б в г д Forstl H, Kurz A. Clinical Features of Alzheimer's Disease. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience . 1999;249(6):288?290. doi : 10.1007/s004060050101 . PMID   10653284 .
  6. ^ а б Taler V, Phillips NA. Language Performance in Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: a comparative review. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 2008;30(5):501?56. doi : 10.1080/13803390701550128 . PMID   18569251 .
  7. ^ Effect of Alzheimer's Disease on Communication Function. Journal of the South Carolina Medical Association . 1994;90(9):417?23. PMID   7967534 .
  8. ^ ?About Alzheimer's Disease: Symptoms” . National Institute on Aging . Приступ?ено 28. 12. 2011 .  
  9. ^ а б Querfurth, HW; LaFerla, FM (28. 1. 2010). ?Alzheimer's disease.” . The New England Journal of Medicine . 362 (4): 329?44. PMID   20107219 . doi : 10.1056/NEJMra0909142 .  
  10. ^ Todd, S; Barr, S; Roberts, M; Passmore, AP (2013). ?Survival in dementia and predictors of mortality: a review.”. International Journal of Geriatric Psychiatry . 28 (11): 1109?24. PMID   23526458 . S2CID   25445595 . doi : 10.1002/gps.3946 .  
  11. ^ Berchtold NC, Cotman CW. Evolution in the Conceptualization of Dementia and Alzheimer's Disease: Greco-Roman Period to the 1960s. Neurobiology of Aging . 1998;19(3):173?89. doi : 10.1016/S0197-4580(98)00052-9 . PMID   9661992 .
  12. ^ Wilson RS, Barral S, Lee JH, Leurgans SE, Foroud TM, Sweet RA, Graff-Radford N, Bird TD, Mayeux R, Bennett DA. Heritability of different forms of memory in the Late Onset Alzheimer's Disease Family Study.. J Alzheimers Dis. . 2011;23(2):249?55. doi : 10.3233/JAD-2010-101515 . PMID   20930268 .
  13. ^ Gatz M, Reynolds CA, Fratiglioni L, Johansson B, Mortimer JA, Berg S, Fiske A, Pedersen NL. Role of genes and environments for explaining Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry . Feb 2006;63(2):168?74. doi : 10.1001/archpsyc.63.2.168 . PMID   16461860 .
  14. ^ а б в г Ballard, C; Gauthier, S; Corbett, A; Brayne, C; Aarsland, D; Jones, E (19. 3. 2011). ?Alzheimer's disease.”. Lancet . 377 (9770): 1019?31. PMID   21371747 . S2CID   20893019 . doi : 10.1016/S0140-6736(10)61349-9 .  
  15. ^ ?Dementia diagnosis and assessment” (PDF) . pathways.nice.org.uk . Архивирано из оригинала (PDF) 5. 12. 2014. г . Приступ?ено 30. 11. 2014 .  
  16. ^ Waldemar G, Dubois B, Emre M, Georges J, McKeith IG, Rossor M, Scheltens P, Tariska P, Winblad B. Recommendations for the Diagnosis and Management of Alzheimer's Disease and Other Disorders Associated with Dementia: EFNS Guideline. European Journal of Neurology . 2007;14(1):e1?26. doi : 10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x . PMID   17222085 .
  17. ^ ?More research needed on ways to prevent Alzheimer's, panel finds” . National Institute on Aging. 29. 8. 2006. Архивирано из оригинала (PDF) 28. 1. 2012. г . Приступ?ено 29. 2. 2008 .  
  18. ^ Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J. Systematic Review of Information and Support Interventions for Caregivers of People with Dementia . BMC Geriatrics . 2007;7:18. doi : 10.1186/1471-2318-7-18 . PMID   17662119 .
  19. ^ Forbes, D.; Thiessen, E.J.; Blake, C.M.; Forbes, S.C.; Forbes, S. (4. 12. 2013). Blake, Catherine M., ур. ?Exercise programs for people with dementia.”. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 12 (12): CD006489. PMID   24302466 . doi : 10.1002/14651858.CD006489.pub3 .  
  20. ^ Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A. Sundowning and Circadian Rhythms in Alzheimer's Disease. The American Journal of Psychiatry . 2001 [Retrieved 27. 8. 2008];158(5):704?11. doi : 10.1176/appi.ajp.158.5.704 . PMID   11329390 .
  21. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence. ?Low-dose antipsychotics in people with dementia” . nice.org.uk . Архивирано из оригинала 5. 12. 2014. г . Приступ?ено 29. 11. 2014 .  
  22. ^ ?Information for Healthcare Professionals: Conventional Antipsychotics” . fda.gov . 16. 6. 2008 . Приступ?ено 29. 11. 2014 .  
  23. ^ Mendez, MF (2012). ?Early-onset Alzheimer's disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD.” . Archives of Medical Research . 43 (8): 677?85. PMC   3532551   Слободан приступ. PMID   23178565 . doi : 10.1016/j.arcmed.2012.11.009 .  
  24. ^ Lozano, R; Naghavi, M; Foreman, K (15. 12. 2012). ?Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.”. Lancet . 380 (9859): 2095?128. PMID   23245604 . S2CID   1541253 . doi : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 .  
  25. ^ Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. Impact economique de la demence (English: The Economical Impact of Dementia). Presse Medicale . 2005;34(1):35?41. French. PMID   15685097 .
  26. ^ Meek PD, McKeithan K, Schumock GT. Economic Considerations in Alzheimer's Disease. Pharmacotherapy . 1998;18(2 Pt 2):68?73; discussion 79?82. PMID   9543467 .
  27. ^ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D. When Home Caregiving Ends: A Longitudinal Study of Outcomes for Caregivers of Relatives with Dementia. Journal of the American Geriatrics Society . 1995;43(1):10?6. PMID   7806732 .
  28. ^ Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project. Evaluating Prescription Drugs Used to Treat: Alzheimer's Disease Comparing Effectiveness, Safety, and Price . 2012 [Retrieved 1. 5. 2013]:2.
  29. ^ Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS. Apathy in Alzheimer's Disease. Journal of the American Geriatrics Society . 2001;49(12):1700?7. doi : 10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x . PMID   11844006 .
  30. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). ?Depression and Psychosis in Neurological Practice”. Ур.: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Bradley's neurology in clinical practice (6th изд.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN   978-1-4377-0434-1 .  
  31. ^ Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al. (2004). ?Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials”. Arch. Neurol . 61 (1): 59?66. PMID   14732621 . S2CID   14831757 . doi : 10.1001/archneur.61.1.59 .  
  32. ^ Carlesimo GA, Oscar-Berman M. Memory Deficits in Alzheimer's Patients: A Comprehensive Review. Neuropsychology Review . 1992;3(2):119?69. doi : 10.1007/BF01108841 . PMID   1300219 .
  33. ^ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B. Implicit Memory Performance of Patients with Alzheimer's Disease: A Brief Review. International Psychogeriatrics . 1995;7(3):385?392. doi : 10.1017/S1041610295002134 . PMID   8821346 .
  34. ^ Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (2000). ?Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study” . American Journal of Epidemiology . 152 (1): 59?66. PMC   2215380   Слободан приступ. PMID   10901330 . doi : 10.1093/aje/152.1.59 .  
  35. ^ а б Backman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ. Multiple Cognitive Deficits During the Transition to Alzheimer's Disease. Journal of Internal Medicine . 2004;256(3):195?204. doi : 10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x . PMID   15324363 .
  36. ^ Instrumental Activities of Daily Living: A Stepping-stone Towards Alzheimer's Disease Diagnosis in Subjects with Mild Cognitive Impairment?. Acta Neurologica Scandinavica . 2003;Suppl(179):42?6. doi : 10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x . PMID   12603250 .
  37. ^ Arnaiz E, Almkvist O. Neuropsychological Features of Mild Cognitive Impairment and Preclinical Alzheimer's Disease. Acta Neurologica Scandinavica . 2003;179:34?41. doi : 10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x . PMID   12603249 .

Литература [ уреди | уреди извор ]

  • Alzheimer's Disease: Unraveling the Mystery . US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH. 2008. Архивирано из оригинала 8. 1. 2012. г . Приступ?ено 1. 3. 2017 .  
  • Can Alzheimer's Disease Be Prevented? (PDF) . US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH. 2009. Архивирано из оригинала (PDF) 2. 5. 2013. г . Приступ?ено 1. 3. 2017 .  
  • Caring for a Person with Alzheimer's Disease: Your Easy-to-Use Guide from the National Institute on Aging . US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH. 2009. Архивирано из оригинала 8. 1. 2012. г . Приступ?ено 1. 3. 2017 .  
  • Russell D, Barston S, White M (19. 12. 2007). ?Alzheimer's Behavior Management: Learn to Manage Common Behavior Problems” . helpguide.org. Архивирано из оригинала 23. 2. 2008. г . Приступ?ено 29. 2. 2008 .  
  • Irvine, K; Laws, K. R. ; Gale, TM; Kondel, T. K. (2012). ?Greater cognitive deterioration in women than men with Alzheimer's disease: a meta analysis”. J Clin Exp Neuropsychol . 34 (9): 989?98. PMID   22913619 . S2CID   28300240 . doi : 10.1080/13803395.2012.712676 .  
  • Greater cognitive deterioration in women than men with Alzheimer's disease: a meta analysis. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 2012;34(9):989?98. doi : 10.1080/13803395.2012.712676 . PMID   22913619 .
  • Alois Alzheimer: Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Vortrag (3. November) auf der Versammlung Sudwestdeutscher Irrenarzte in Tubingen am 3. und 4. November 1906. Eigenbericht Alzheimers in Allg. Zeitschrift fur Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, (1907). стр. 146?148.
  • T. A. Bayer, O. Wirths: Alzheimer-Demenz. Molekulare Pathologie, Tiermodelle und Therapiestrategien. In: Der Nervenarzt. 79 (Suppl 3). стр. 117?128.
  • Anne Eckert: Alois Alzheimer und die Alzheimer Krankheit. In: Pharmazie in unserer Zeit . Band 31 (4), 2002, ISSN   0048-3664 . стр. 356?360.
  • Hans Forstl, Alexander Kurz, Tobias Hartmann: Alzheimer-Demenz. In: Hans Forstl (Hrsg.): Demenzen in Theorie und Praxis . 3. izdanje. Springer, Berlin u. a. Forstl, Hans (2011). Demenzen in Theorie und Praxis . Springer. стр. 47?72. ISBN   978-3-642-19794-9 .   .
  • Jellinger, Kurt (2006). Alzheimer: Meilensteine aus hundert Jahren wissenschaftlicher und klinischer Forschung . Berlin. ISBN   978-3-89838-077-5 .  
  • Stolze, Cornelia (2011). Vergiss Alzheimer!: Die Wahrheit uber eine Krankheit, die keine ist . Koln: Kiepenheuer & Witsch. ISBN   978-3-462-04339-6 .  
  • Bateman, Randall J.; Xiong, Chengjie; Benzinger, Tammie L.S.; Fagan, Anne M.; Goate, Alison; Fox, Nick C.; Marcus, Daniel S.; Cairns, Nigel J.; Xie, Xianyun; Blazey, Tyler M.; Holtzman, David M.; Santacruz, Anna; Buckles, Virginia; Oliver, Angela; Moulder, Krista; Aisen, Paul S.; Ghetti, Bernardino; Klunk, William E.; McDade, Eric; Martins, Ralph N.; Masters, Colin L.; Mayeux, Richard; Ringman, John M.; Rossor, Martin N.; Schofield, Peter R.; Sperling, Reisa A.; Salloway, Stephen; Morris, John C.; Dominantly Inherited Alzheimer Network (2012). ?Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer's Disease” . New England Journal of Medicine . 367 (9): 795?804. PMC   3474597   Слободан приступ. PMID   22784036 . doi : 10.1056/NEJMoa1202753 .   .
  • Jurgs, Michael (2006). Alzheimer: Spurensuche im Niemandsland . Bertelsmann. ISBN   978-3-570-00934-5 .  

Спо?аш?е везе [ уреди | уреди извор ]


Молимо Вас, обратите паж?у на важно упозоре?е
у вези са темама из области медицине (здрав?а) .
Преузето из ? https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Алцха?мерова_болест&oldid=27842133 ”