Ten artykuł od 2016-12 zawiera tre?ci, przy ktorych brakuje odno?nikow do ?rodeł . Uwagi: Uzupełni? przypisy w sekcjach bez przypisow. Doda? wi?cej ?rodeł. Nale?y doda? przypisy do tre?ci niemaj?cych odno?nikow do ?rodeł. Dodanie listy ?rodeł bibliograficznych jest problematyczne, poniewa? nie wiadomo, ktore tre?ci one u?rodławiaj?. Sprawd? w ?rodłach: Encyklopedia PWN  • Google Books  •  Google Scholar  •  Federacja Bibliotek Cyfrowych  • BazHum  • BazTech  • RCIN  • Internet Archive ( texts / inlibrary ) Dokładniejsze informacje o tym, co nale?y poprawi?, by? mo?e znajduj? si? w dyskusji tego artykułu . Po wyeliminowaniu niedoskonało?ci nale?y usun?? szablon {{Dopracowa?}} z tego artykułu.

Zawał mi??nia sercowego

Infarctus myocardii

Zawał mi??nia sercowego , zawał serca , potocznie atak serca ( łac.   infarctus myocardii ) ? martwica mi??nia sercowego spowodowana jego niedokrwieniem wskutek zamkni?cia t?tnicy wie?cowej doprowadzaj?cej krew do serca.

Zawał mi??nia sercowego jest postaci? choroby niedokrwiennej serca (obok nagłej ?mierci sercowej , dławicy sercowej , przewlekłej choroby niedokrwiennej serca i tak zwanej kardiomiopatii niedokrwiennej). W krajach europejskich choroby układu kr??enia (w szczegolno?ci serca , t?tnic i ?ył ) s? najcz?stsz? przyczyn? zgonow. Z powodu schorze? sercowo-naczyniowych, w tym zawału mi??nia sercowego, umiera dwa razy wi?cej osob ni? z powodu chorob nowotworowych ^[1] .

Definicja [ edytuj | edytuj kod ]

Zgodnie ze stanowiskiem European Society of Cardiology , American College of Cardiology , American Heart Association i World Health Federation za uniwersaln? definicj? zawału przyjmuje si? obecnie ^{[2] [3]} :

1. W przypadku ?wie?ego zawału mi??nia serca:
   • stwierdzenie podwy?szenia st??enia [powy?ej 99. centyla zakresu referencyjnego (tzw. warto?? odci?cia albo warto?? decyzyjna) ? warto?? zmienna w zale?no?ci do producenta testu; przykładowo dla troponiny waha si? w granicach 0,01 μg/l do 0,08 μg/l] markerow martwicy mi??nia sercowego, zwłaszcza troponiny (patrz ni?ej ), oraz obecno?? przynajmniej jednego z objawow:
     • typowe objawy niedokrwienia
     • ?wie?e zmiany w EKG sugeruj?ce ?wie?y zawał (zmiany w obr?bie odcinka ST , ?wie?y blok lewej odnogi p?czka Hisa ? LBBB)
     • obecno?? nowych, patologicznych załamkow Q w EKG
     • stwierdzane w badaniach obrazowych (np. ECHO ) nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwo?ci ?ciany serca lub inne wykładniki ?wie?ej martwicy miokardium.
   • nagły zgon sercowy z zatrzymaniem akcji serca, do ktorego doszło przed pobraniem probki do badania st??enia markerow martwicy mi??nia serca. Objawami sugeruj?cymi przyczyn? zawałow? s? typowe objawy podmiotowe wyst?puj?ce przed zej?ciem ?miertelnym, zmiany w EKG jak wy?ej, stwierdzenie w badaniu sekcyjnym lub koronarograficznym ?wie?ego zakrzepu.
   • w przypadku przezskornej interwencji wie?cowej (PCI) i pierwotnie prawidłowym st??eniu markerow mi??nia serca ? stwierdzenie po zabiegu obecno?ci podwy?szonego st??enia markerow powy?ej 3-krotno?ci 99. centyla zakresu referencyjnego
   • w przypadku pomostowania aortalno-wie?cowego (CABG) i pierwotnie prawidłowym st??eniu markerow mi??nia serca ? stwierdzenie po zabiegu obecno?ci podwy?szonego st??enia markerow powy?ej 5-krotno?ci 99. centyla zakresu referencyjnego oraz powstanie ?wie?ych zmian w EKG (LBBB, patologiczne załamki Q), lub zamkni?cie przez skrzeplin? nowo wytworzonego pomostu/własnej t?tnicy wie?cowej (badania angiograficzne ), lub nowe upo?ledzenie kurczliwo?ci ?ciany serca w badaniach obrazowych
   • stwierdzenie w badaniu sekcyjnym ?wie?ego zawału mi??nia sercowego.
2. W przypadku przebytego zawału mi??nia serca:
   • stwierdzenie nowych, patologicznych załamkow Q z obecno?ci? lub bez obecno?ci typowych objawow podmiotowych
   • stwierdzenie w badaniach obrazowych utraty kurczliwo?ci ?ciany serca z chwil? gdy najbardziej prawdopodobn? przyczyn? takich zmian jest niedokrwienie
   • stwierdzenie w badaniu sekcyjnym cech przebytego zawału.

Przyczyny [ edytuj | edytuj kod ]

Do zawału mi??nia sercowego najcz??ciej dochodzi na tle mia?d?ycy t?tnic wie?cowych w przebiegu choroby wie?cowej (cz?sto uto?samianej z chorob? niedokrwienn? serca ). Mo?e ona doprowadzi? do zw??enia t?tnicy, p?kni?cia blaszki mia?d?ycowej , zakrzepicy , a ostatecznie do niedro?no?ci t?tnicy. Ognisko mia?d?ycy w ?cianie t?tnicy wie?cowej nazywane jest wła?nie blaszk? mia?d?ycow? powstał? na skutek odkładania si? cholesterolu LDL (tzw. ?zły cholesterol”) i innych tłuszczow w wewn?trznej ?cianie t?tnicy. Powoduje ona zmniejszenie ?wiatła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi ? cz?sto w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej , nazywanej te? dusznic? bolesn?, przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

Mechanizmem, ktory bezpo?rednio prowadzi do zawału, jest p?kni?cie lub krwotok do blaszki mia?d?ycowej albo narastanie zakrzepu na jej powierzchni. W 90% przypadkow bezpo?redni? przyczyn? zawału mi??nia sercowego jest zakrzep, ktory powstaje w miejscu zw??onym przez blaszki mia?d?ycowe. Chorobowe złogi nie tylko zw??aj? naczynie, ale powoduj? rownie? spustoszenia w jego ?cianie. Gdy w ko?cu warstwa wewn?trzna p?ka, krew wpływa do szczeliny, gromadz? si? płytki krwi i uruchomiony zostaje proces krzepni?cia. Tak tworzy si? niebezpieczny zakrzep. Je?li wskutek tych zmian ?rednica naczynia zostanie zw??ona powy?ej 2/3 ? 3/4 jego ?rednicy (krytyczne zw??enie t?tnicy wie?cowej) wowczas zwykle dokonuje si? zawał mi??nia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie ( mi?sie? sercowy ulega niedokrwieniu i w ci?gu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna si? jego nieodwracalne uszkodzenie, ktore w wypadku nieprzywrocenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mi??nia sercowego).

Krytyczne zw??enie ?wiatła (powy?ej 2/3 ?rednicy) prawej t?tnicy wie?cowej powoduje:

• zawał ?ciany dolnej
• zawał tylnej lewej komory serca
• zawał tylnej 1/3 przegrody mi?dzykomorowej.

Krytyczne zw??enie ?wiatła gał?zi okalaj?cej lewej t?tnicy wie?cowej powoduje:

• zawał ?ciany przedniej
• zawał ?ciany bocznej lewej komory

Zw??enie gał?zi mi?dzykomorowej przedniej powoduje:

• zawał w przedniej 2/3 cz??ci przegrody mi?dzykomorowej
• zawał ?ciany przedniej lewej komory serca
• koniuszek lewej komory

W rzadkich przypadkach przyczyn? zawału mo?e by? zator t?tnicy wie?cowej. Jest to skrzeplina krwi, ktora powstaje w organizmie, a nast?pnie odrywa si? i w?druje z pr?dem krwi. W miejscu jej zatrzymania si? mo?e doj?? do całkowitego zamkni?cia ?wiatła naczynia krwiono?nego. Z powodow t?tniczych ma to jednak miejsce stosunkowo rzadko. Inne rzadkie przyczyny zawału to zmiany zapalne t?tnic wie?cowych (np. w kile , chorobie Kawasakiego ), uraz (np. w wyniku wypadku komunikacyjnego) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczy? wie?cowych.
Ogniskowa martwica mi??nia sercowego mo?e pojawi? si? tak?e w przebiegu wstrz?su i przy du?ym przero?cie mi??nia sercowego. Rownie sporadyczn? przyczyn? zawału jest zamkni?cie t?tnicy wie?cowej przez nagły skurcz naczynia. Je?li skurcz ust?pi dostatecznie szybko, chory odczuwa jedynie napad dusznicy. Jest to tak zwana angina Prinzmetala. Gdy jednak naczynie pozostanie zamkni?te zbyt długo, zaopatrzenie mi??nia sercowego w tlen zostaje upo?ledzone i rozwija si? zawał serca.

Czynniki ryzyka [ edytuj | edytuj kod ]

Zawał mi??nia sercowego wyst?puje na ogoł po 40. roku ?ycia, cz??ciej u m??czyzn ni? u kobiet , zwłaszcza u osob otyłych i z nadci?nieniem t?tniczym . Do czynnikow ryzyka nale??:

• starszy wiek (wiek krytyczny: u m??czyzn 32?50 lat, u kobiet 45-70)
• płe? m?ska
• palenie tytoniu
• nadci?nienie t?tnicze
• inne przyczyny przerostu lewej komory serca (kardiomiopatia, przerost po stosowaniu lekow sterydowych)
• wysoki poziom cholesterolu
• zaburzona proporcja pomi?dzy cholesterolem LDL i HDL
• obecno?? patologicznej apolipoproteiny
• wysoki poziom trojglicerydow
• wysoki poziom białka ostrej fazy (białko C-reaktywne, CRP)
• wysoki poziom homocysteiny
• niedobory witamin grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego
• wysoki poziom kwasu moczowego
• brak aktywno?ci fizycznej
• osobowo?? typu A
• marsko?? w?troby (i wynikaj?ce z niej zaburzenia metaboliczne)
• cukrzyca
• predyspozycje rodzinne i genetyczne (zawał w rodzinie w wywiadzie)
• otyło?? (zwłaszcza brzuszna).
• choroba Fabry’ego
• przebyty uprzednio zawał mi??nia sercowego

Morfologia zawału mi??nia sercowego [ edytuj | edytuj kod ]

Dokonany zawał mi??nia sercowego pod wzgl?dem morfologicznym jest zawałem bladym, w ktorym pojawia si? martwica skrzepowa (denaturacyjna). Na obrze?ach ogniska zawałowego mog? powsta? ogniska uszkodzenia reperfuzyjnego, w wyniku ktorego pojedyncze kardiomiocyty ulegaj? martwicy rozpływnej. Zawały powstaj? prawie wył?cznie w mi??niu komory lewej i w przegrodzie mi?dzykomorowej serca (zawały komory prawej lub przedsionkow s? bardzo rzadkie).

Zawał mi??nia sercowego:

• zawał pełno?cienny (łac. infarctus myocardii totimuralis ) mo?e obejmowa? cał? grubo?? ?ciany komory, charakterystyczny przy zw??eniu jednej z gał?zi t?tnic wie?cowych
• zawał podwsierdziowy (łac. infarctus myocardii subendocardialis ) mo?e lokalizowa? si? podwsierdziowo oraz dotyczy? mi??ni brodawkowatych , charakterystyczny dla zw??enia wszystkich trzech gał?zi t?tnic wie?cowych.

Przeprowadzony odpowiednio wcze?nie zabieg udro?nienia zatkanej t?tnicy wie?cowej powoduje, ?e nie dochodzi do martwicy i kolejnych etapow zwi?zanych z obumarciem fragmentu mi??nia sercowego ? dlatego tak istotne znaczenie ma leczenie reperfuzyjne.

Makroskopowo zawał jest obszarem bledszej oraz mniej spoistej tkanki ni? otaczaj?cy mi?sie?, otoczony w?skimi pasami (r?bkami) barwy czerwonej i ?ołtej.

Je?li zawał pełno?cienny jest niepowikłany, typowo przebiega on w czterech okresach:

• zawał wczesny (łac. infarctus myocardii recens ) w pierwszych kilkunastu godzinach od dokonania martwicy . W tym czasie obszar zawału ujawnia si? morfologicznie: pojawia si? tzw. r?bek czerwony (pas przekrwienia na obrze?u ogniska) oraz r?bek ?ołty (pas granulocytow oboj?tnochłonnych ulegaj?cych stłuszczeniu na obrze?u ogniska), włokna mi??niowe ulegaj? fragmentacji i zanika ich poprzeczne pr??kowanie
• zawał w stanie rozmi?kania (łac. infarctus myocardii in statu emollitionis ) trwa od drugiej do dziesi?tej ? czternastej doby. W tym okresie granulocyty oboj?tnochłonne i makrofagi uprz?taj? martw? tkank?, a nast?pnie dochodzi do proliferacji naczy? włosowatych
• zawał w okresie organizacji (łac. infarctus myocardii in statu organisationis ) nast?puje w trzecim i czwartym tygodniu po dokonaniu zawału. Organizacja zawału polega na rozplemie tkanki ziarninowej w miejscu uprz?tni?tej martwicy
• kształtowanie si? blizny pozawałowej (łac. cicatrix post infarctum myocardii ) trwa od drugiego do szostego miesi?ca po zawale. Formowanie blizny polega na przekształceniach tkanki ziarninowej, w ktorej przybywa włokien kolagenowych .

Wbrew rozpowszechnionemu pogl?dowi, nie mo?na w sposob pewny stwierdzi? na stole sekcyjnym ?wie?o dokonanego zawału mi??nia sercowego. Aby potwierdzi? zawał serca u zmarłej osoby, osoba taka musi ?y? od chwili dokonania zawału co najmniej kilka godzin, aby w jej sercu mo?na było stwierdzi? dyskretne cechy martwicy widoczne morfologicznie. Problem wykrywania wczesnych zawałow serca jest wa?nym zagadnieniem w medycynie s?dowej . Dla stwierdzenia bardzo wczesnych zawałow stosuje si? metody immunochemiczne i histochemiczne (np. zwi?kszenie fuksynofilii uszkodzonych włokien mi??niowych) pozwalaj?ce wykaza? zmian? aktywno?ci enzymow mi??niowych w ogniskach zawału, ale s? to metody mało pewne, zwłaszcza gdy zwłoki zmarłego nie zostały poddane sekcji krotko po zgonie.

Objawy [ edytuj | edytuj kod ]

Podmiotowe (subiektywne) [ edytuj | edytuj kod ]

• bardzo silny bol w klatce piersiowej (mo?e by? znacznie osłabiony lub nawet nieobecny u osob chorych na cukrzyc?), odczuwany na du?ym obszarze klatki piersiowej , trwaj?cy ponad 20 minut (dłu?ej ni? w dławicy piersiowej), stale narastaj?cy, nieust?puj?cy po odpoczynku i po nitratach ( nitrogliceryna ), piek?cy, dławi?cy, rozpieraj?cy, promieniuj?cy do szyi, ?uchwy , lewej ko?czyny gornej, a tak?e na brzuch i plecy.
• panika , l?k przed ?mierci? (łac. angor animi )
• duszno?? zwłaszcza u osob starszych i z rozległym zawałem (du?y obszar martwicy)

Przedmiotowe (obiektywne) [ edytuj | edytuj kod ]

• blado??
• lepki pot (zimne i wilgotne powłoki skorne)
• spadek ci?nienia t?tniczego
• tachykardia ? wzrost cz?sto?ci akcji serca, lub inne zaburzenia t?tna
• pobudzenie ruchowe
• osłabienie
• mdło?ci i wymioty
• zawroty głowy lub omdlenie
• sine zabarwienie r?k , stop , warg
• kołatanie serca (chory czuje, ?e jego serce mocno bije)
• zmiany osłuchowe w płucach
• temperatura do 38,5 °C
• dr?twienie lewej r?ki ^[4]

Czasem zawał prowadzi do nagłej i dramatycznie szybkiej ?mierci sercowej, a zgon bywa pierwszym i ostatnim objawem choroby. Do zgonu mog? prowadzi? gro?ne zaburzenia rytmu serca przebiegaj?ce ze znacznym przyspieszeniem jego czynno?ci (tachyarytmie komorowe). Około 50% zej?? ?miertelnych nast?puje w ci?gu 1?2 godziny od wyst?pienia objawow zawału mi??nia sercowego.

W badaniach dodatkowych [ edytuj | edytuj kod ]

• obecno?? markerow zawału we krwi (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)
• zmiany elektrokardiograficzne
• podwy?szony poziom glukozy we krwi
• przyspieszone opadanie krwinek ( OB )
• wzrost liczby leukocytow we krwi obwodowej (zwi?kszona leukocytoza )

Postacie kliniczne zawału [ edytuj | edytuj kod ]

• bolowa
• obrz?kowa (wyst?puj? objawy obrz?ku płuca)
• wstrz?sowa (objawy wstrz?su kardiogennego)
• arytmiczna (zaburzenia rytmu lub przewodnictwa)
• brzuszna (gastryczna, gdy dotyczy ?ciany tylnej)
• neurologiczna (objawy niedowładu, dezorientacja i zaburzenia ?wiadomo?ci)
• bezbolowa
• bezobjawowa

Podział kliniczny zawału (ostre zespoły wie?cowe) [ edytuj | edytuj kod ]

Z punktu widzenia praktycznego, obecnie ostre niedokrwienie mi??nia sercowego nazywa si? ostrym zespołem wie?cowym ( OZW ) ( ang. ACS ? Acute Coronary Syndromes ) i dzieli si? na nast?puj?ce jednostki kliniczne, gdy? implikuje to sposob post?powania leczniczego:

• niestabilna choroba wie?cowa (ang. UA ? Unstable Angina )
• zawał mi??nia sercowego
  • bez uniesienia odcinka ST elektrokardiogramu (ang. NSTEMI ? Non ST-elevation Myocardial Infarction )
  • z uniesieniem odcinka ST elektrokardiogramu ? (ang. STEMI ? ST-Elevation Myocardial Infarction )
• nagły zgon sercowy.

Niestabiln? chorob? wie?cow? (UA) oraz zawał serca bez uniesienia ST (NSTEMI) zalicza si? jednej grupy, gdy? oba te stany chorobowe powstaj? z podobnej przyczyny ? p?kni?cia blaszki mia?d?ycowej z nast?powym narastaniem zakrzepu płytkowego , co doprowadza do zw??enia, ale nie do całkowitego zamkni?cia ?wiatła naczynia.

W przypadku całkowitego zamkni?cia naczynia dochodzi do zawału mi??nia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) lub bardziej morfologicznie rzecz ujmuj?c ? zawału pełno?ciennego lub w szczegolnie dramatycznych wypadkach ? nagłego zgonu sercowego.

Kody Mi?dzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorob i Problemow Zdrowotnych ICD-10 dotycz?ce zawału serca:

( I21 ) Ostry zawał serca

( I22 ) Ponowny zawał serca (?dorzut”)

( I23 ) Powikłania wyst?puj?ce w czasie ostrego zawału serca (krwiak osierdzia, ubytek przegrody mi?dzyprzedsionkowej lub mi?dzykomorowej, p?kni?cie ?ciany serca, strun ?ci?gnistych, mi??nia brodawkowatego, skrzeplina przedsionka, uszka przedsionka i komory).

Rozpoznanie [ edytuj | edytuj kod ]

Według aktualnych zalece? WHO , zawał mo?na rozpozna? tylko i wył?cznie na podstawie przekroczenia norm st??e? biochemicznych markerow uszkodzenia mi??nia sercowego we krwi.

Enzymy wska?nikowe w zawale serca [ edytuj | edytuj kod ]

Diagnostyka biochemiczna zawału mi??nia sercowego opiera si? na oznaczaniu w surowicy krwi enzymow i innych białek uwalnianych do krwi w wyniku martwicy kardiomiocytow. W zale?no?ci od metod oznaczania tych białek, warto?ci referencyjne i warto?ci odci?cia mog? si? znacznie ro?ni? pomi?dzy poszczegolnymi o?rodkami.

Wska?niki wczesne [ edytuj | edytuj kod ]

• • • Fosforylaza glikogenu GPBB pojawia si? ju? po 1?2 godzinach po wyst?pieniu bolu w klatce piersiowej, szczyt osi?ga po 6 godzinach
    • Sercowe białko wi???ce kwasy tłuszczowe , czyli h-FABP (heart-fatty acids binding protein) ? pojawia si? w osoczu ju? po 30-210 min. od wyst?pienia objawow, szczyt st??enia osi?ga po ok. 6 godzinach i po 24 godzinach powraca do warto?ci wyj?ciowych
    • Mioglobina pojawia si? 2?3 godziny od pocz?tku objawow, osi?ga szczyt po 12 godzinach i powraca do warto?ci wyj?ciowych po 18?24 godzinach
    • cTnT i cTnI (izoformy troponin swoiste dla mi??nia sercowego) ? st??enie podnosi si? od 6. godziny po zawale, osi?gaj?c szczyt po ok. 12 godz. normalizuje si? pomi?dzy 6. a 10. dniem
    • CPK lub CK ( kinaza kreatynowa ) ? poziom wzrasta 2?5 godzin po zawale, szczyt osi?ga 24 godziny po zawale, a normalizuje si? w 2.-3. dobie
      • CK-MB ? frakcja CPK z dimerami M i B, specyficzna dla mi??nia sercowego
    • AspAt ( aminotransferaza asparaginianowa ) ? podnosi si? w pierwszej dobie, szczyt osi?ga 24?72 godzin, normalizuje si? po 5?7 dniach
    • AlAt ( aminotransferaza alaninowa ) ? podnosi si? w 2.-3. dobie, normalizuje si? w 3.-7. dobie

Wska?niki po?ne [ edytuj | edytuj kod ]

• • • LDH (dehydrogenaza mleczanowa) ? osi?ga szczyt ok. czwartego dnia, a normalizuje si? od 8 do 14 dni
    • GGTP (gammaglutamylotranspeptydaza) ? wzrasta w czwartej dobie, szczyt osi?ga w 2.-3. tygodniu, a normalizuje si? po ok. 5-6 tygodniach

W polskiej praktyce klinicznej okre?la si? zazwyczaj obecnie [ edytuj | edytuj kod ]

• jedn? z frakcji troponin swoistych dla mi??nia sercowego
• CKMB
• morfologi? + podstawowe parametry układu krzepni?cia
• AspAT
• OB

Wraz z dwukrotnym zapisem EKG (w krotkim odst?pie czasu) dla do?wiadczonego zespołu pozwala to prawie natychmiast, jednoznacznie i bez ryzyka pomyłki potwierdzi? lub wykluczy? rozpoznanie.

Warto pami?ta?, ?e cz??? markerow nie jest specyficzna dla zawału ? podniesienie poziomu ALAT, ASPAT, GGTP czy LDH towarzyszy tak?e wielu innym schorzeniom, np. w?troby. Ich podwy?szony poziom nie musi ?wiadczy? o zawale.

Zapis EKG [ edytuj | edytuj kod ]

Najwcze?niej do normy dochodzi fala Pardeego . Załamek T normalizuje si? w ci?gu kilku miesi?cy, a dziura elektryczna mo?e pozosta? na stałe w zapisie EKG jako ?lad po przebytym zawale.

W zapisie EKG ro?nicowa? mo?na kolejne warstwy ogniska zawałowego w ?cianie mi??nia sercowego (od ?wewn?trz”):

• strefa martwicy ? patologiczny załamek Q (dłu?szy ni? 0,04 s oraz wy?szy ni? 25% załamka R)
• strefa uszkodzenia ? fala Pardeego, uniesiony odcinek ST
• strefa niedotlenienia ? ujemny załamek T.

Powy?sze 3 strefy i ich obraz w EKG s? charakterystycznymi cechami zawału serca w elektrokardiografii. W zale?no?ci od lokalizacji zawału poszukujemy ich w ro?nych odprowadzeniach, a na tej podstawie wysuwamy wnioski na temat lokalizacji zawału:

• zawał rozległy przedni (łac. infarctus myocardii parietis anterioris externus ) ? odprowadzenia V1-V6, I, aVL
  • zawał przednio-przegrodowy (łac. infarctus myocardii anteroseptalis ) ? odprowadzenia V1, V2, V3, V4
  • zawał przedniej ?ciany serca (łac. infarctus myocardii parietis anterioris ) ? odprowadzenia V3, V4
  • zawał przednio-boczny (łac. infarctus myocardii anterolateralis ) ? odprowadzenia V3-V6, I, aVL
• zawał dolnej ?ciany serca (łac. infarctus myocardii parietis inferioris ) ? odprowadzenia II, III, aVF
• zawał tylnej ?ciany serca (łac. infarctus myocardii parietis posterioris ) ? odprowadzenia V1, V2 (UWAGA! ?Efekt lustra”, tzn. załamek T dodatni, zamiast ujemnego czy wysoki załamek R zamiast patologicznego załamka Q).

Ro?nicowanie bolu wie?cowego z bolem zawałowym [ edytuj | edytuj kod ]

Leczenie [ edytuj | edytuj kod ]

Pierwsza pomoc przy zawale [ edytuj | edytuj kod ]

Pierwsza pomoc sprowadza si? do uło?enia chorego w pozycji połsiedz?cej (o ile jest przytomny) lub bocznej ustalonej (je?li jest nieprzytomny), wezwaniu fachowej pomocy medycznej i kontroli t?tna i oddechu (je?li ustanie praca serca i oddech nale?y rozpocz?? resuscytacj? kr??eniowo-oddechow? ). W warunkach domowych nale?y poda? ok. 300 mg aspiryny doustnie ^{[5] [6]} i natychmiast wezwa? karetk? . Nie podawa? nitrogliceryny przy objawach wstrz?su: pacjent blady, zlany zimnym potem. Nie wolno podawa? preparatow zawieraj?cych diklofenak , odradza si? podawanie glikozydow nasercowych czy jakichkolwiek innych lekow (w tym nasercowych lub nadci?nieniowych). Czas od wyst?pienia pierwszych objawow do momentu dostarczenia chorego do szpitala decyduje o mo?liwo?ci wykonania mechanicznej reperfuzji naczynia lub podania lekow trombolitycznych, co ma decyduj?ce znaczenie dla prze?ywalno?ci i stopnia uszkodzenia mi??nia sercowego.

Ostry zawał serca jest bowiem stanem nagl?cym, wymagaj?cym szybkiej interwencji medycznej. Jednak około 60% chorych umieraj?cych z powodu zawału, ginie w pierwszej godzinie choroby ? najcz??ciej jeszcze przed uzyskaniem kwalifikowanej pomocy lekarskiej. Je?li bol w klatce piersiowej utrzymuje si? około 15 minut, nie nale?y zwleka? z wezwaniem pomocy. Pierwsza godzina ataku serca jest rozstrzygaj?ca, jednak w praktyce sprowadza si? to do pierwszych 4 godzin. Opo?nienie leczenia wynika najcz??ciej z winy niezdecydowanego pacjenta (oci?ganie si? z wezwaniem pomocy lekarskiej dotyczy 62% pacjentow). Opo?nienie z winy transportu dotyczy 9% przypadkow, a 29% opo?nie? wynika z wewn?trzszpitalnych procedur.

W niektorych krajach (ostatnio tak?e w Polsce) propaguje si? dost?p przeszkolonych osob do defibrylatorow, w celu leczenia nagłego zatrzymania kr??enia u osob z zawałem mi??nia sercowego.

Lekarz , je?eli istnieje podejrzenie zawału, dokonuje pomiarow t?tna, ci?nienia krwi oraz podł?cza chorego do stałego monitoringu. Wykonuje EKG oraz zapewnia stały dost?p do ?yły poprzez zało?enie kaniuli lub w ci??szych przypadkach wkłucia centralnego . Podaje tlen , ktory powinien by? nawil?ony i podawany z pr?dko?ci? 2-4 litrow na minut?. Powinien pobra? krew do bada? oraz walczy? z bolem.

W etapie przedszpitalnym/ medyczno ratunkowym stosuje si? tzw. schemat OH BATON ( O pioid ? Morfina, H eparyna niefrakcjonowana, B eta-adrenolityk, A spiryna, T ikagrelor, O -tlen, N itrogliceryna). Pacjentowi podaje si? mieszanin? tlenu z powietrzem mask? twarzow?, nitrogliceryn? 0,4?0,8 mg podj?zykowo; aspiryna 300?500 mg doustnie; do?ylna analgezja (Morfina); metoprolol p.o./i.v.; infuzja do?ylna nitrogliceryny (je?li ci?nienie pozwala) z infuzj? 0,9% NaCl. Tak?e jest wa?ne stworzy? kardiomonitoring ? w ci?gu transportu pacjent musi by? monitorowany, aby w odpowiedniej chwili diagnozowa? zaburzenia rytmu serca.

Podczas zawału serca nie mo?na dopu?ci? do stworzenia si? zakrzepow , dlatego podaje si? na samym pocz?tku kwas acetylosalicylowy (aspiryna) w dawce co najmniej 300 mg (aktualnie podanie aspiryny traktowane jest jako rutynowe post?powanie przedszpitalne), obecnie zaleca si? rownie? rutynowe podawanie klopidogrelu w dawce 300 mg lub 600 mg u tych pacjentow, u ktorych planujemy PCI oraz heparyn? w dawce 40-70 j.m./kg. Płytki krwi . W ka?dym przypadku podejrzenia zawału (potwierdzonego lub nie) pacjenta nale?y pilnie i jak najszybciej dostarczy? do specjalistycznego o?rodka z dy?urn? pracowni? hemodynamiczn? lub oddziałem kardiochirurgii interwencyjnej.

Zawał prawej komory [ edytuj | edytuj kod ]

Zawał obejmuj?cy swoim zasi?giem mi?sie? prawej komory serca, mimo ?e nie cz?sty, jest przypadkiem szczegolnym, w ktorym post?powanie ro?ni si? od procedur przyj?tych w zawale lewokomorowym. Zawał prawej komory najcz??ciej przebiega z bradykardi? i blokiem przedsionkowo-komorowym, ze wzgl?du na towarzysz?ce uszkodzenie w?zła przedsionkowo-komorowego , zaopatrywanego w krew przez praw? t?tnic? wie?cow? . W ostrej fazie zawału nie wolno stosowa? azotanow (nitrogliceryna) oraz diuretykow . Nale?y zwalcza? hipotoni? wlewem płynow infuzyjnych oraz podawaniem lekow o działaniu inotropowym dodatnim. W przypadku znacznie nasilonej bradykardii, gdy jest to mo?liwe, nale?y zastosowa? czasow? stymulacj? celem uzyskania poprawy hemodynamicznej. Zwi?kszenie powrotu ?ylnego do prawej komory mo?na uzyska? układaj?c chorego w pozycji Trendelenburga .

Post?powanie medyczne przy ostrym zawale serca [ edytuj | edytuj kod ]

Udro?nienie zamkni?tego naczynia wie?cowego [ edytuj | edytuj kod ]

Obecnie stosuje si? trzy metody udro?nienia naczy? wie?cowych w zawale:

Zabieg angioplastyki wie?cowej [ edytuj | edytuj kod ]

Najnowsze badania wskazuj?, ?e najbardziej skuteczn? metod? leczenia zawału jest angioplastyka wie?cowa . Kluczowym dla powodzenia zabiegu jest czas, jaki mija od pierwszych objawow do chwili, gdy pacjent trafia do szpitala na zabieg. W j?zyku angielskim czas ten okre?la si? jako door-to-balloon ? od drzwi (chorego) do balonika ^[7] .

Zabieg angioplastyki wie?cowej wykonuje si? w pracowniach hemodynamiki oddziałow kardiologii lub kardiologii inwazyjnej. Polega on na uwidocznieniu i udro?nieniu t?tnicy dozwałowej.

Poprzez nakłucie w t?tnicy udowej lub promieniowej wprowadza si? do układu t?tniczego specjalne cewniki, ktore po umieszczeniu w opuszce aorty pozwalaj? zobrazowa? t?tnice wie?cowe serca. Wyro?niamy cewniki lewe i prawe, gdzie za pomoc? lewego cewnika mo?na podejrze? lew? t?tnice wie?cow? składaj?c? si? z dwoch głownych gał?zi tj. gał?zi przedniej zst?puj?cej (mi?dzykomorowej przedniej) oraz gał?zi okalaj?cej, a za pomoc? prawego cewnika praw? t?tnice wie?cow?. Cały proces wprowadzania cewnika monitorowany jest na monitorze RTG. Nast?pnie do t?tnic poprzez cewniki wprowadza si? płyn kontrastuj?cy ( koronarografia ), ktory umo?liwia zaobserwowanie ich przebiegu i zmian chorobowych. W miejsce zw??enia lub zakrzepicy zawałowej wprowadza si? cieniutki drucik zwany prowadnikiem wie?cowym, ktory przechodzi przez zmian? (zw??enie) w t?tnicy. Po prowadniku wie?cowym wprowadza si? w miejsce zw??enia cewnik zaopatrzony w balonik do ktorego pompuje si? płyn (jest to najcz??ciej mieszanka kontrastu z sol? fizjologiczn?) pod ci?nieniem od kilku do kilkunastu atmosfer. Balonik rozszerza ?wiatło zw??onego (zamkni?tego) naczynia wie?cowego normalizuj?c w nim przepływ krwi. Poszerzenia ?wiatła naczynia za pomoc? balona (bez u?ycia stentu) nazywa si? dylatacj?, natomiast gdy na cewniku z balonem znajduje si? stent (jest to metalowa siateczka, ktora podtrzymuje rozszerzone naczynie) nazywamy dylatacja z wszczepieniem stentu. To najskuteczniejsza metoda leczenia ?wie?ego zawału serca z uniesieniem odcinka ST . Czasami mo?e si? zdarzy?, ?e zabieg angioplastyki jest niemo?liwy do wykonania i wtedy konieczna jest operacja pomostowania aortalno-wie?cowego (bypass), ktora wi??e si? z konieczno?ci? wykonania torakotomii.

Optymaln? metod? leczenia ?wie?ego zawału serca (do 12 godz. od pocz?tku bolu) jest angioplastyka wie?cowa ^[8] , pod warunkiem ?e jest wykonywana w o?rodku pełni?cym 24-godzinny dy?ur zawałowy przez do?wiadczonych operatorow w ci?gu 90 minut od pierwszego kontaktu z lekarzem (pierwotna angioplastyka wie?cowa). W ka?dym przypadku, gdy nie s? znane istotne przeciwwskazania, nale?y rozwa?y? i zaproponowa? choremu wła?nie tak? metod? post?powania.

Lekarze na oddziałach ratunkowych powinni by? zaopatrzeni w specjalne formularze, ktore opisuj? algorytm post?powania, ko?cz?cy si? (przy potwierdzeniu zawału) skierowaniem pacjenta na leczenie trombolityczne lub do zabiegu angioplastyki. Inne post?powanie jest bł?dem w sztuce lekarskiej.

Tak prowadzony pacjent, je?li trafił do lekarza w odpowiednim czasie, ma szanse na pełne wyleczenie ? to znaczy unikni?cie martwicy fragmentu mi??nia sercowego i jakichkolwiek powikła? z tym zwi?zanych w przyszło?ci. Mo?liwy jest w takiej sytuacji pełny powrot do zdrowia i aktywno?ci zawodowej.

Podanie lekow fibrolitycznych [ edytuj | edytuj kod ]

Ten artykuł nale?y dopracowa?: przedstawiono sytuacj? tylko z polskiej perspektywy ? artykuł powinien by? przekrojowy . Pomo? go poprawi?. Na stronie dyskusji mog? znajdywa? si? pomocne komentarze.

W sytuacji, gdy istnieje mo?liwo?? wykonania pierwotnej angioplastyki wie?cowej podawanie lekow fibrynolitycznych ( tenekteplaza , reteplaza ) powinno by? stosowane tylko w wyj?tkowych, uzasadnionych sytuacjach.

Leczenie zachowawcze i obserwacja chorego, czyli odst?pienie od udro?nienia zablokowanego naczynia wie?cowego przy ?wie?ym zawale (za pomoc? angioplastyki lub lekow trombolitycznych) wobec obecnej wiedzy medycznej nale?y uzna? za powa?ny bł?d w sztuce lekarskiej, istotnie zagra?aj?cy ?yciu pacjenta i powoduj?cy w przyszło?ci du?? szans? na to, i? chory zostanie inwalid?.

Je?li o?rodek nie ma mo?liwo?ci wykonania angioplastyki lub podania lekow trombolitycznych to pacjent ze ?wie?ym zawałem nie powinien do takiego o?rodka trafi?. Małe, lokalne szpitale, bez pracowni kardiologii inwazyjnej i pracowni hemodynamiki, nie powinny przyjmowa? pacjentow ze ?wie?ym zawałem serca, lecz kierowa? ich do o?rodkow specjalistycznych.

Na chwil? obecn? nie istnieje miejsce w Polsce oddalone od wła?ciwie wyposa?onego o?rodka o wi?cej ni? 80 km, co gwarantuje dowoz pacjenta w czasie mniejszym ni? 1 godzina. Zespoły Ratownictwa Medycznego wyposa?one s? w sprz?t teleradiologiczny pozwalaj?cy wykona? niezb?dne badania (w tym oznaczenie markerow zawału ^{[ potrzebny przypis ]} i wykonanie EKG) podczas transportu i przesłanie wynikow za pomoc? radia do o?rodka jeszcze przed przybyciem chorego, ktory (je?li zawał zostanie potwierdzony) mo?e od razu trafi? na zabieg.

Post?powanie w po?nym zawale, gdy pacjent trafił na oddział po wi?cej ni? 12 godzinach od pocz?tku bolu nie jest jednoznaczne. Zakłada si? jednak, ?e wykonanie angioplastyki w takim przypadku nale?y odło?y? do powstania blizny, lecz docelowo zabieg udro?nienia wykona?. Na razie istnieje zbyt mało dowodow naukowych, ktore mogłyby jednoznacznie okre?li? post?powanie w takich przypadkach.

Pomostowanie aortalno-wie?cowe [ edytuj | edytuj kod ]

W wybranych przypadkach, gdy niemo?liwe jest zastosowanie lekow trombolitycznych lub wykonania pierwotnej angioplastyki wie?cowej (głownie w przypadkach zaawansowanych zmian mia?d?ycowych w wielu odcinkach t?tnic rownocze?nie) stosuje si? zabieg operacyjny maj?cy na celu wykonanie pomostow aortalno-wie?cowych (nazwa potoczna: by-passow ), poprawiaj?cych ukrwienie serca. Operacja wi??e si? uzyskaniem dost?pu do narz?dow klatki piersiowej poprzez torakotomi? (otwarcie klatki piersiowej).

Leczenie przeciwbolowe [ edytuj | edytuj kod ]

Stosuje si? mieszanki przeciwbolowe:

• lityczna , ktora składa si? z:
  • 100 mg petydyny
  • 50 mg prometazyny
  • 50 mg chloropromazyny
  • uzupełnia si? 0,9% roztworem NaCl do 20 ml.
• NLA , ktora składa si? z:
  • 0,1 mg fentanylu
  • 5 mg dihydrobenzperidolu
  • uzupełnia si? 0,9% roztworem NaCl do 10 ml.
• MCP , ktora składa si? z:
  • 50 mg morfiny
  • 50 mg chlorpromazyny
  • 50 mg prometazyny
  • 500 ml 5% glukozy .

Pierwszym lekiem przeciwbolowym podawanym pacjentowi jest morfina , podawana do?ylnie . Pocz?tkowo 5 mg w ci?gu 2 min, a nast?pnie 2 mg co 5 min. Maksymalna dawka wynosi 30 mg.

KIG [ edytuj | edytuj kod ]

To tzw. mieszanka polaryzuj?ca, ktora poprawia metabolizm niedokrwionych komorek mi??nia sercowego. Składa si? z:

• K ? potasu ok. 40 mEq
• I ? insuliny ok. 6 j.m. insuliny krotko działaj?cej, np. Actrapid
• G ? glukozy 250 ml 10% na KIG mały lub 500 ml 5% na KIG du?y.

Podczas podawania leku nale?y zwroci? uwag? na szybko?? podawania, poniewa? zbyt szybkie mo?e spowodowa? asystoli? . W kontrolowanych badaniach klinicznych nie stwierdzono jednoznacznie korzystnego wpływu podawanie KIG w zawale mi??nia sercowego, wobec powy?szego nie musi by? ono stosowane i ma cz?sto znaczenie historyczne.

Leczenie pozawałowe [ edytuj | edytuj kod ]

Obj?cie pacjentow ze ?wie?ym zawałem serca intensywn? opiek? kardiologiczn? istotnie zmniejsza ?miertelno?? szpitaln? i pozaszpitlan? chorych, stwarzaj?c wi?ksz? szans? prze?ycia. W?rod najcz??ciej stosowanych lekow wymienia si?: leki beta-adrenolityczne (beta-blokery), ktore zmniejszaj? zapotrzebowanie mi??nia sercowego na tlen przez wpływ na cz?stotliwo?? rytmu i kurczliwo?ci serca, antagonisty kanału wapniowego , ktore powoduj? rozkurcz naczy? wie?cowych, zmniejszenie kurczliwo?ci serca, a w nast?pstwie zmniejszenie zapotrzebowania na tlen oraz inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI, zofenopryl ), ktore utrzymuj? ci?nienie krwi na odpowiednim poziomie, umo?liwiaj?c swobodny przepływ w organizmie bogatej w substancje od?ywcze, natlenowanej krwi, nie obci??aj?c jednocze?nie układu sercowo-naczyniowego. Ich działanie polega na zapobieganiu przekształcenia angiotensyny I na angiotensyn? II, powoduj?c? zw??anie naczy? krwiono?nych. Gdy naczynia krwiono?ne nie s? nadmiernie zw??one, krew płynie swobodniej, nie obci??aj?c dodatkowo serca. Wnioski z przeprowadzonych bada? klinicznych wskazuj?, ?e zastosowanie ACEI w ci?gu pierwszych 24 godzin po zawale mi??nia sercowego zwi?ksza szanse na prze?ycie ^[9] . Korzy?ci w zastosowaniu takiej terapii zale?? jednak od wyboru leku. Zofenopryl jest silniej powi?zany z sercow? ACE i mniej zale?ny od bradykininy , co zwi?ksza sił? pierwotnej kardioprotekcji przez redukcj? ryzyka ci??kiego nadci?nienia t?tniczego . W zwi?zku z tym wczesne podanie ACEI u chorych po zawale mi??nia sercowego jest skuteczne, ale powinno opiera? si? na wyborze najbardziej odpowiedniego leku, ktorym jako lek pierwszego rzutu wskazywany jest zofenopryl ^[10] .

Leczenie powikła? [ edytuj | edytuj kod ]

Nast?pstwa ataku serca s? zro?nicowane w zale?no?ci od rozległo?ci uszkodzenia mi??nia sercowego. Ognisko zawałowe wielko?ci około 10% masy mi??nia komory nie powoduje trwałego inwalidztwa (mo?liwy jest powrot chorego do normalnego funkcjonowania). Bardziej rozległy obszar martwicy (25%) upo?ledza funkcje serca jako pompy, prowadz?c do jego niewydolno?ci . Martwica obejmuj?ca 40% mi??nia sercowego i wi?cej mo?e wywoła? wstrz?s kardiogenny, co rownie? mo?e stanowi? przyczyn? nagłego zgonu. Przebieg kliniczny choroby zale?y te? od lokalizacji zawału ? zawał przedniej ?ciany serca przebiega na ogoł ci??ej ni? zawał dolnej jego ?ciany. Celem leczenia jest przywrocenie przepływu przez zamkni?t? t?tnic? wie?cow? aby zminimalizowa? uszkodzenie mi??nia sercowego. Ju? w karetce choremu podawany jest tlen, nitrogliceryna, leki przeciwpłytkowe i działaj?ca przeciwbolowo morfina. Podawane s? rownie? beta-blokery, przeciwkrzepliwa heparyna, zmniejszaj?ce ci?nienie inhibitory ACE iw razie konieczno?ci leki uspokajaj?ce. Po pierwszym post?powaniu rozpoczyna si? leczenie reperfuzyjne. W zale?no?ci od potrzeby polega ono na leczeniu fibrynolitycznym za pomoc? lekow lub leczenia inwazyjnego. Metody inwazyjne s? preferowane poniewa? daj? lepsze wyniki. Wykonuje si? je za pomoc? nast?puj?cych zabiegow: przezskorne interwencje wie?cowe (PCI) ? zaliczamy do nich angioplastyk? wie?cow?, aterektomi?, brachyterapi?, pomostowanie aortalno-wie?cowe (CABG), rewaskularyzacja laserowa (TMLR).

Powikłania [ edytuj | edytuj kod ]

Ocenia si?, ?e 7?12% pacjentow z zawałem serca umiera w trakcie hospitalizacji (w zwi?zku z rozwojem metod leczenia liczby te zmniejszaj? si?). Spo?rod tych pacjentow, ktorzy opuszczaj? szpital, w ci?gu pierwszego roku umiera 5?15% pacjentow. Te same dane statystyczne dotycz? te? osob, u ktorych dochodzi do ponownego zawału w roku nast?pnym.

Wczesne [ edytuj | edytuj kod ]

• zgon , najcz??ciej w wyniku nagłego zatrzymania kr??enia w mechanizmie migotania komor
• wstrz?s kardiogenny
• poszerzenie si? ogniska zawałowego (najcz??ciej w wyniku poszerzenia si? obszaru uszkodzenia reperfuzyjnego lub wstecznego narastania zakrzepicy w zaj?tej t?tnicy wie?cowej)
• zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa
• ostra niewydolno?? serca z obrz?kiem płuc
• ostra dyskineza mi??nia sercowego (ostry t?tniak serca )
• p?kni?cie ?ciany serca ( tamponada serca ) lub przegrody mi?dzykomorowej
• p?kni?cie mi??nia brodawkowatego i ostra niewydolno?? zastawki mitralnej .

Ocena ostrej niewydolno?ci serca [ edytuj | edytuj kod ]

Do oceny ostrej niewydolno?ci serca zwi?zanej ze ?wie?ym zawałem mi??nia sercowego, stosowana jest czterostopniowa klasyfikacja Killipa-Kimballa .

Po?ne [ edytuj | edytuj kod ]

• zakrzepica przy?cienna w komorze nad obszarem zawału i inne powikłania zatorowo-zakrzepowe
• pozawałowe zapalenie nasierdzia (łac. pericarditis epistenocardiaca )
• przewlekły t?tniak serca
• przewlekła niewydolno?? kr??enia
• zespoł rami?-r?ka
• zespoł pozawałowy Dresslera

Rehabilitacja [ edytuj | edytuj kod ]

Rehabilitacj? rozpoczyna si? po ust?pieniu bolu zawałowego, zmniejszeniu aktywno?ci enzymow i obni?eniu temperatury.

Faza I [ edytuj | edytuj kod ]

Model A ? stosuje si? dla chorych z pełno?ciennym, niepowikłanym zawałem.

1° ? ?wiczenia bierne i sadzanie po 2-3 dobach

2° ? ?wiczenia czynne i pionizacja po 4-5 dobach

3° ? wolne spacery oraz chodzenie po schodach po ok. 6?10 dniach

Model B ? dla chorych z powikłanym zawałem i trwa powy?ej 21 dni.

W pierwszej fazie obci??enie nie powinno przekracza? 1,5-3 METow .

Faza I zazwyczaj ko?czy si? wypisaniem chorego ze szpitala.

W pierwszym okresie zawału bardzo istotne jest zapewnienie lekkostrawnej diety, tak aby chory nie miał trudno?ci z wypro?nianiem si?. Defekacja jest do?? du?ym wysiłkiem, wymagaj?cym napi?cia tłoczni brzusznej, powoduj?c odruchow? tachykardi? w celu zwi?kszenia rzutu sercowego . Skutkiem tego wysiłku mo?e by? ??mier? na sedesie” ? do?? typowa u chorych w pierwszych dwoch tygodniach choroby, czasami nawet z p?kni?ciem ?ciany serca.

Faza II [ edytuj | edytuj kod ]

Odbywa si? w pomieszczeniach odpowiednio przystosowanych, tzn. zapewniaj?cych ci?gły monitoring chorego, posiadaj?cych ruchome bie?nie lub cykloergometry. Wszystkie te zabiegi odbywaj? si? pod nadzorem lekarza i rehabilitantow. Proste ?wiczenia chory powinien wykonywa? w domu.

Faza III [ edytuj | edytuj kod ]

Trwa co najmniej 6 miesi?cy. Jest realizowana w o?rodkach przyszpitalnych i w domu. Obejmuje ?wiczenia kondycyjne, rekreacyjne i edukacj? przeciwzawałow?. Celem jest osi?gni?cie przez chorego wydolno?ci co najmniej 8 MET-ow.

Faza IV [ edytuj | edytuj kod ]

Rozpoczyna si? ok. 1 rok po zawale. Polega na ?wiczeniach grupowych i indywidualnych w celu utrzymania chorego w jak najlepszej kondycji fizycznej i psychicznej oraz zapobiegania nawrotom choroby.

Telemetria w rehabilitacji [ edytuj | edytuj kod ]

Bardzo dobre efekty daje rehabilitacja z wykorzystaniem nowoczesnych narz?dzi telemetrycznych ? tzn. chory wykonuje ?wiczenia w domu podł?czony do aparatu (holter + urz?dzenie telekomunikacyjne: modem, radio, komorka) pod kontrol? zdaln? o?rodka. Pozwala to dokładniej monitorowa? pacjenta i znacz?co obni?a koszty rehabilitacji. Niestety w chwili obecnej NFZ nie refunduje jeszcze takich procedur medycznych.

Historia odkrycia zawału mi??nia sercowego [ edytuj | edytuj kod ]

Poj?cie zawału w odniesieniu do mi??nia sercowego wprowadził w 1896 roku francuski lekarz Rene Marie , a według innych niemiecki patolog Carl Weigert w 1880.

W 1910 rosyjscy lekarze Wasilij Parmenowicz Obrazcow i Nikołaj Dymitriewicz Stra?esko jako pierwsi opisali pod wzgl?dem klinicznym trzy przypadki zawału serca, a jednoznaczny zwi?zek przyczynowy pomi?dzy zakrzepic? t?tnic wie?cowych a zawałem serca ustalił ameryka?ski lekarz James Bryan Herrick w 1912 roku.

Przedtem zmiany narz?dowe o tym charakterze nazywano rozmaitymi nazwami łaci?skimi, najcz??ciej apoplexia (udar), infiltratio (nacieczenie), hepatisatio (zw?trobienie) i myomalatio (rozmi?kanie). Uznawano bowiem, ?e przyczyn? zawału s? nieokre?lone zmiany zwyrodnieniowe lub zmiany zapalne.

Klasyfikacja ICD10 [ edytuj | edytuj kod ]

Zobacz te? [ edytuj | edytuj kod ]

• inhibitory konwertazy angiotensyny

Przypisy [ edytuj | edytuj kod ]

Bibliografia [ edytuj | edytuj kod ]

• Piotr Gajewski. Uniwersalna definicja zawału serca . ?Medycyna Praktyczna”. 1 (203) stycze?, s. 47?64, 2008. ISSN   0867-499X .  
• Ostre zespoły wie?cowe , praca zbiorowa pod red. Grzegorza Opolskiego, Krzysztofa Filipiaka i Lecha Polo?skiego. Elsevier Urban & Partner, Wrocław, 2002, ISBN  83-87944-43-2 .
• Peter P.   Mathes   Peter P. , Poradnik zawałowca , Włodzimierz J W.J.   Musiał (tłum.), Warszawa: Wyd. Lekarskie PZWL, 1996, ISBN  83-200-1971-0 , OCLC   835223190   . brak strony (ksi??ka)
• Zawał serca: diagnostyka, leczenie, rehabilitacja , Zbigniew Nowak; Skrypt AWF, Katowice, 2003, ISBN  83-87478-64-4 .
• Nowa strategia leczenia zawału serca (zasady organizacji małopolskiego programu interwencyjnego leczenia zawału serca) Dariusz Dudek , Krzysztof ?mudka; Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, Krakow 2002, ISBN  83-88614-08-8 .
• Serce i Ty , prof. Andrzej Kalici?ski , Wyd. Medyk, Warszawa 1999, ISBN  83-87340-31-6 .
• Co radzi lekarz. Choroby serca, red. Bernard Gersh, Wyd. ?wiat Ksi??ki, Warszawa 2006, ISBN  978-83-7391-862-7 .
• Choroby serca i naczy? 2012, tom 9, nr 4, 208-213, Aleksander Prejbisz, Andrzej Januszewicz: Miejsce inhibitorow konwertazy angiotensyny w leczeniu nadci?nienia t?tniczego i chorob wspołistniej?cych.

Linki zewn?trzne [ edytuj | edytuj kod ]

Zobacz hasło atak serca w Wikisłowniku

• Zawał serca ? podstawowe informacje ( pol. )
• Wytyczne ESC dotycz?ce post?powania w ostrym zawale serca . ptkardio.pl. [zarchiwizowane z tego adresu (2013-08-01)]. ( pol. ) .
• Film instrukta?owy ? pierwsza pomoc przy zawale serca ( pol. )
• Co (dalej) po zawale? ? Program edukacyjny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego ( pol. )