Helicobacter pylori
, yang sebelumnya disebut
Campylobacter pylori
, adalah sebuah
bakteri
mikroaerofil
Gram-negatif
yang biasanya ditemukan di
lambung
. Bakteri tersebut diidentifikasikan pada 1982 oleh ilmuwan Australia
Barry Marshall
dan
Robin Warren
yang menemukan bahwa bakteri itu hadir pada orang dengan
gastritis
dan
ulkus peptikum
kronis, kondisi yang sebelumnya tidak diyakini memiliki penyebab
mikrob
.
H. pylori
juga terkait dengan perkembangan ulkus
duodenum
dan
kanker lambung
. Namun, lebih dari 80% dari individu yang terinfeksi dengan bakteri tidak menunjukkan gejala, dan mungkin memainkan peran penting dalam ekologi perut alami.
[3]
Lebih dari 50% dari populasi dunia memiliki
H. pylori
di
saluran pencernaan
bagian atas mereka. Infeksi ini lebih umum di negara-negara berkembang, dan kejadian menurun di negara-negara Barat. Bentuk heliks
H. pylori
ini (dari hal itu nama genus berasal) diperkirakan telah berevolusi untuk menembus lapisan
bermukus
perut.
[4]
[5]
Sampai 85% dari orang yang terinfeksi
H. pylori
tidak pernah mengalami gejala atau komplikasi.
[6]
Infeksi
akut
mungkin muncul sebagai
gastritis
akut dengan
sakit perut
atau
mual
.
[7]
Jika ini berkembang menjadi gastritis kronis, gejala, jika ada, sering kali adalah gejala dari
dispepsia
non-ulkus: sakit perut, mual,
kembung
, be
serdawa
, dan kadang-kadang
muntah
atau
tinja
berwarna hitam.
[8]
[9]
Individu yang terinfeksi dengan
H. pylori
memiliki risiko seumur hidup 10 sampai 20% untuk mengembangkan
ulkus peptikum
dan risiko 1 sampai 2% untuk menderita
kanker lambung
.
[10]
[11]
Peradangan pada
antrum pilorus
lebih cenderung menyebabkan ulkus
duodenum
, sedangkan radang
corpus
(tubuh lambung) lebih cenderung menyebabkan tukak
lambung
dan
karsinoma
lambung.
[12]
Namun,
H. pylori
mungkin berperan hanya dalam tahap pertama yang mengarah ke peradangan kronis yang umum, tapi tidak di tahap lebih lanjut yang mengarah ke
karsinogenesis
.
[5]
Sebuah meta-analisis yang dilakukan pada tahun 2009 menyimpulkan pemberantasan
H. pylori
mengurangi risiko kanker lambung pada orang yang terinfeksi sebelumnya, menunjukkan keberadaan yang terus-menerus dari
H. pylori
merupakan faktor
risiko relatif
65% untuk kanker lambung; dalam hal
risiko absolut
, peningkatannya dari 1,1% menjadi 1,7%.
[13]
H. pylori
telah dikaitkan dengan polip kolorektal dan
kanker kolorektal
.
[14]
Bakteri ini mungkin juga terkait dengan penyakit mata.
[15]
Rasa sakit biasanya terjadi saat perut kosong, antara waktu makan dan di pagi hari, tapi bisa juga terjadi di lain waktu. Gejala ulkus yang kurang umum termasuk mual, muntah, dan kehilangan nafsu makan. Perdarahan juga bisa terjadi; perdarahan berkepanjangan dapat menyebabkan anemia yang menyebabkan rasa lemah dan kelelahan. Jika perdarahan berat, dapat terjadi muntah darah atau hematemesis atau buang air besar hitam (melena).
[16]
Helicobacter pylori
|
|
Klasifikasi ilmiah
|
Domain:
|
|
Filum:
|
|
Kelas:
|
|
Ordo:
|
|
Famili:
|
|
Genus:
|
|
Spesies:
|
H. pylori
|
Nama binomial
|
Helicobacter pylori
(Marshall
et al.
1985) Goodwin
et al.
, 1989
|
H. pylori
adalah bakteri
Gram negatif
berbentuk
heliks
(digolongkan sebagai
batang
melengkung, bukan
spiroket
) yang panjangnya sekitar 3 μm dengan diameter sekitar 0.5 μm.
H. pylori
dapat didemonstrasikan di jaringan dengan pewarnaan Gram, pewarnaan Giemsa, pewarnaan hematoksilin-eosin, pewarnaan perak Warthin-Starry, pewarnaan oranye akridin, dan mikroskop fase-kontras.
H. pylori
dapat membentuk
biofilm
[17]
dan dapat berubah dari bentuk spiral menjadi
kokoid
yang
viabel namun tidak dapat dikultur
.
[18]
H. pylori
memiliki empat sampai enam
flagela
di tempat yang sama; semua spesies
Helicobacter
lambung dan enterohepatik sangat motil karena memiliki flagela.
[19]
Filamen flagelar karakteristik dari
Helicobacter
terdiri dari dua flagelin yang dapat dikopolimerisasi, FlaA dan FlaB.
[20]
H. pylori
adalah
mikroaerofil
?yaitu, ia membutuhkan
oksigen
, tetapi pada konsentrasi lebih rendah daripada di
atmosfer
.
H. pylori
mengandung
hidrogenase
yang dapat menghasilkan energi dengan mengoksidasi
hidrogen
molekuler (H
2
) yang dibuat oleh
bakteri usus
.
[21]
H. pylori
menghasilkan
oksidase
,
katalase
, dan
urease
.
H. pylori
memiliki lima famili protein
membran luar
utama.
[11]
Famili terbesar meliputi
adhesin
yang sudah dikenal dan putatif. Keempat famili lainnya adalah
porin
, transporter besi, protein terkait
flagela
, dan protein yang tidak diketahui fungsinya. Seperti bakteri Gram negatif lainnya, membran luar
H. pylori
terdiri dari
fosfolipid
dan
lipopolisakarida
(LPS).
Antigen O
dari LPS dapat
difukosilasi
dan meniru
antigen golongan darah
Lewis yang ditemukan di epitel lambung.
[11]
Membran luar juga mengandung glukosida
kolesterol
, yang terdapat pada beberapa bakteri lainnya.
[11]
H. pylori terdiri dari strain-strain yang beragam, dan ratusan
genom
telah sepenuhnya
disekuensing
.
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
Genom strain "26695" terdiri dari sekitar 1,7 juta
pasangan basa
, dengan sekitar 1.576 gen. Pan-genom, yang merupakan gabungan dari 30 strain yang sudah diurutkan, mengkodekan 2.239 famili protein (kelompok ortolog atau
orthologous groups
, OG). Di antara mereka, 1248 OG dilestarikan di semua 30 strain, dan mewakili
inti universal
. 991 OG yang tersisa adalah
genom aksesori
di mana 277 OG adalah unik (yaitu, OG ada hanya dalam satu strain).
[28]
Kemampuan adaptasi dan kolonisasi
H. pylori
[
sunting
|
sunting sumber
]
H. pylori
memiliki kemampuan
beradaptasi
yang membuatnya tahan terhadap
asam lambung
yang tingkat keasamannya (
pH
) sangat rendah yaitu berkisar pH 1-3. Hal ini dikarenakan
H. pylori
memiliki berbagai faktor virulensi, salah satunya adalah enzim urease. Enzim
urease
mampu mengonversi urea menjadi
karbon dioksida
dan
amonia
. Kemampuan konversi ini adalah berkat bantuan dari nikel, maka dari itu urease ini memiliki peran
katalitik
. Amonia memiliki sifat basa, sehingga dapat menetralisir lingkungan disekitar
H. pylori.
Oleh karena itu, enzim urease ini melindungi
H. pylori
dari keasaman lambung, dan selanjutnya dapat menginfeksi serta menyebabkan berbagai masalah pada lambung seperti yang telah disebutkan diatas.
Virulensi
patogenik lambung manusia
H. pylori
bergantung pada
nikel
, yaitu sebagai
kofaktor
dari dua enzim penting bernama urease and [NiFe]
hydrogenase
. Nikel berperan dalam mengaktifkan apo-urease (urease yang belum aktif) menjadi holo-urease (urease yang telah aktif). Hal ini berkat bantuan protein pengikat nikel
(nickel-binding protein).
Dua protein pengikat nikel paralogus kecil dengan kandungan tinggi dalam
Histidine
(Hpn dan Hpn-2) memainkan peran sentral dalam mempertahankan kandungan nikel intraseluler yang tidak beracun dan dalam mengendalikan transportasi intraselulernya. Hpn dan Hpn-2 berperan penting dalam kolonisasi
H. pylori
pada inang.
[29]
Kemampuan
H. pylori
terhadap sistem imun inang
[
sunting
|
sunting sumber
]
Pada saat
H. pylori
menginfeksi
sel epitel
pada lambung,
sistem imun bawaan
pada inang merespon infeksi tersebut dengan menghasilkan spesies oksigen reaktif (
reactive oxigen species
,
ROS), salah satunya adalah asam hidroklorous (
hypochlorous acid
, HOCl). Uji ketahanan
H. pylori
dengan perlakuan pemberian HOCI dapat digunakan untuk menentukan kemampuannya dalam menurunkan tingkat
oksidatif
dan bertahan hidup. Hasilnya menunjukkan bahwa
H. pylori
tahan atau bersifat resisten terhadap HOCI tersebut. Sama halnya pada
H. pylori
stain mutan yang telah dinonaktifkan gen ureasenya pun ternyata tetap bersifat resisten terhadap HOCI. Ini menunjukkan bahwa keberadaan urease, terlepas dari aktivitas katalitiknya, dapat berperan dalam mencegah kematian sel akibat kerusakan oksidatif. Maka dapat disimpulkan bahwa
H. pylori
mampu meregulasi respon imun inang.
[30]
Analisis
filogenomik
mengingkapkan bahwa Hpn dan Hpn-2 terjadi pada nenek moyang yang sama dari
H. pylori.
Oleh karena itu, adaptasi
H. pylori
terhadap lingkungan lambung yang keras dan ekstrem kemungkinan karena Hpn dan Hpn-2 oleh
H. pylori
merupakan
peristiwa evolusi
yang menentukan untuk bakteri patogen ini menjajah lingkungan lambung yang keras.
[29]
- ^
"Helicobacter"
.
Merriam-Webster Dictionary
.
,
"Pylori"
.
Merriam-Webster Dictionary
.
.
- ^
"pylori"
.
Dictionary.com
Unabridged
.
Random House
.
- ^
Blaser MJ (2006).
"Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases"
(PDF)
.
EMBO Reports
.
7
(10): 956?60.
doi
:
10.1038/sj.embor.7400812
.
PMC
1618379
.
PMID
17016449
.
Diarsipkan
(PDF)
dari versi asli tanggal 2012-11-05
. Diakses tanggal
2016-04-29
.
- ^
Yamaoka, Yoshio (2008).
Helicobacter pylori
: Molecular Genetics and Cellular Biology
. Caister Academic Pr.
ISBN
1-904455-31-X
.
- ^
a
b
Brown LM (2000).
"
Helicobacter pylori
: epidemiology and routes of transmission"
(PDF)
.
Epidemiol Rev
.
22
(2): 283?97.
doi
:
10.1093/oxfordjournals.epirev.a018040
.
PMID
11218379
.
Diarsipkan
(PDF)
dari versi asli tanggal 2016-06-15
. Diakses tanggal
2016-04-29
.
- ^
Bytzer P, Dahlerup JF, Eriksen JR, Jarbøl DE, Rosenstock S, Wildt S (April 2011).
"Diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection"
.
Dan Med Bull
.
58
(4): C4271.
PMID
21466771
. Diarsipkan dari
versi asli
tanggal 2014-01-05
. Diakses tanggal
7 August
2013
.
- ^
Butcher, Graham P. (2003).
Gastroenterology: An Illustrated Colour Text
. Elsevier Health Sciences. hlm. 25.
ISBN
0-443-06215-3
.
- ^
Butcher 2003
, hlm. 24?5
- ^
Ryan, Kenneth (2010).
Sherris Medical Microbiology
. McGraw-Hill. hlm.
573
, 576.
ISBN
978-0-07-160402-4
.
- ^
Chang, A. H.; Parsonnet, J. (2010).
"Role of Bacteria in Oncogenesis"
.
Clinical Microbiology Reviews
.
23
(4): 837?857.
doi
:
10.1128/CMR.00012-10
.
ISSN
0893-8512
.
PMC
2952975
.
PMID
20930075
.
- ^
a
b
c
d
Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ (July 2006).
"Pathogenesis of
Helicobacter pylori
Infection"
.
Clin Microbiol Rev
.
19
(3): 449?90.
doi
:
10.1128/CMR.00054-05
.
PMC
1539101
.
PMID
16847081
.
- ^
Suerbaum S, Michetti P (October 2002). "
Helicobacter pylori
infection".
N. Engl. J. Med
.
347
(15): 1175?86.
doi
:
10.1056/NEJMra020542
.
PMID
12374879
.
- ^
Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, Laterza L, Cennamo V, Ceroni L, Grilli D, Bazzoli F (2009). "Meta-analysis: can
Helicobacter pylori
eradication treatment reduce the risk for gastric cancer?".
Ann Intern Med
.
151
(2): 121?8.
doi
:
10.7326/0003-4819-151-2-200907210-00009
.
PMID
19620164
.
- ^
Wu Q, Yang ZP, Xu P, Gao LC, Fan DM (2013). "Association between Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal neoplasia: a systematic review and meta-analysis".
Colorectal Dis
.
15
(7): e352?64.
doi
:
10.1111/codi.12284
.
PMID
23672575
.
- ^
Sacca, SC; Vagge, A; Pulliero, A; Izzotti, A (December 2014). "Helicobacter pylori infection and eye diseases: a systematic review".
Medicine
.
93
(28): e216.
doi
:
10.1097/md.0000000000000216
.
PMID
25526440
.
- ^
"Helicobacter pylori"
(PDF)
.
cdc.gov
. Center for Disease Control.
Diarsipkan
(PDF)
dari versi asli tanggal 2019-01-12
. Diakses tanggal
7 October
2017
.
- ^
Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS, Potts LF, Williams NA, Greenman J, Weinzweig IP, Hirst TR, Millar MR (February 1999). "Biofilm formation by
Helicobacter pylori
".
Lett Appl Microbiol
.
28
(2): 121?6.
doi
:
10.1046/j.1365-2672.1999.00481.x
.
PMID
10063642
.
- ^
Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS (October 1994). "Coccoid forms of
Helicobacter pylori
in the human stomach".
Am J Clin Pathol
.
102
(4): 503?7.
PMID
7524304
.
- ^
Josenhans C, Eaton KA, Thevenot T, Suerbaum S (August 2000).
"Switching of Flagellar Motility in
Helicobacter pylori
by Reversible Length Variation of a Short Homopolymeric Sequence Repeat in fliP, a Gene Encoding a Basal Body Protein"
.
Infect Immun
.
68
(8): 4598?603.
doi
:
10.1128/IAI.68.8.4598-4603.2000
.
PMC
98385
.
PMID
10899861
.
- ^
Rust M, Schweinitzer T, Josenhans C (2008).
"Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis"
. Dalam Yamaoka Y.
Helicobacter pylori
: Molecular Genetics and Cellular Biology
. Caister Academic Press.
ISBN
1-904455-31-X
.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2016-08-18
. Diakses tanggal
2017-07-19
.
- ^
Olson JW, Maier RJ (November 2002). "Molecular hydrogen as an energy source for
Helicobacter pylori
".
Science
.
298
(5599): 1788?90.
doi
:
10.1126/science.1077123
.
PMID
12459589
.
- ^
Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD, Ketchum KA, Klenk HP, Gill S, Dougherty BA, Nelson K, Quackenbush J, Zhou L, Kirkness EF, Peterson S, Loftus B, Richardson D, Dodson R, Khalak HG, Glodek A, McKenney K, Fitzegerald LM, Lee N, Adams MD, Hickey EK, Berg DE, Gocayne JD, Utterback TR, Peterson JD, Kelley JM, Cotton MD, Weidman JM, Fujii C, Bowman C, Watthey L, Wallin E, Hayes WS, Borodovsky M, Karp PD, Smith HO, Fraser CM, Venter JC (August 1997). "The complete genome sequence of the gastric pathogen
Helicobacter pylori
".
Nature
.
388
(6642): 539?47.
doi
:
10.1038/41483
.
PMID
9252185
.
- ^
"Genome information for the
H. pylori
26695 and J99 strains"
. Institut Pasteur. 2002.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2017-11-26
. Diakses tanggal
1 September
2008
.
- ^
"
Helicobacter pylori
26695, complete genome"
. National Center for Biotechnology Information
. Diakses tanggal
1 September
2008
.
- ^
"
Helicobacter pylori
J99, complete genome"
. National Center for Biotechnology Information.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2011-04-06
. Diakses tanggal
1 September
2008
.
- ^
Oh JD, Kling-Backhed H, Giannakis M, Xu J, Fulton RS, Fulton LA, Cordum HS, Wang C, Elliott G, Edwards J, Mardis ER, Engstrand LG, Gordon JI (June 2006).
"The complete genome sequence of a chronic atrophic gastritis
Helicobacter pylori
strain: Evolution during disease progression"
.
Proc Natl Acad Sci USA
.
103
(26): 9999?10004.
Bibcode
:
2006PNAS..103.9999O
.
doi
:
10.1073/pnas.0603784103
.
PMC
1480403
.
PMID
16788065
.
- ^
Vliet, Van; M, Arnoud H. (1 January 2017).
"Use of pan-genome analysis for the identification of lineage-specific genes of Helicobacter pylori"
.
FEMS Microbiology Letters
.
364
(2).
doi
:
10.1093/femsle/fnw296
.
ISSN
0378-1097
.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2023-08-17
. Diakses tanggal
2018-10-08
.
- ^
Uchiyama, Ikuo; Albritton, Jacob; Fukuyo, Masaki; Kojima, Kenji K.; Yahara, Koji; Kobayashi, Ichizo (9 August 2016).
"A Novel Approach to Helicobacter pylori Pan-Genome Analysis for Identification of Genomic Islands"
.
PLOS ONE
.
11
(8): e0159419.
Bibcode
:
2016PLoSO..1159419U
.
doi
:
10.1371/journal.pone.0159419
.
ISSN
1932-6203
.
PMC
4978471
.
PMID
27504980
.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2022-12-23
. Diakses tanggal
2018-10-08
.
- ^
a
b
Vinella, Daniel; Fischer, Frederic; Vorontsov, Egor; Gallaud, Julien; Malosse, Christian; Michel, Valerie; Cavazza, Christine; Robbe-Saule, Marie; Richaud, Pierre (7 Des 2015).
"Evolution of Helicobacter: Acquisition by Gastric Species of Two Histidine-Rich Proteins Essential for Colonization"
.
PLOS Pathogens
(dalam bahasa Inggris).
11
(12): e1005312.
doi
:
10.1371/journal.ppat.1005312
.
ISSN
1553-7374
.
PMC
4671568
.
PMID
26641249
.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2022-12-26
. Diakses tanggal
2022-12-16
.
- ^
Schmalstig, Alan A.; Benoit, Stephane L.; Misra, Sandeep K.; Sharp, Joshua S.; Maier, Robert J. (2018-09). Mullineaux, Conrad W., ed.
"Noncatalytic Antioxidant Role for Helicobacter pylori Urease"
.
Journal of Bacteriology
(dalam bahasa Inggris).
200
(17).
doi
:
10.1128/JB.00124-18
.
ISSN
0021-9193
.
PMC
6088170
.
PMID
29866802
.
Diarsipkan
dari versi asli tanggal 2022-12-16
. Diakses tanggal
2022-12-16
.
Templat:Penyakit bakterial Gram-negatif