Choc anaphylactique

Eruption ( rash ) de type allergique accompagnant souvent la 1 ^re ou 2 ^de phase d'un choc anaphylactique

Donnees cles

Traitement

Medicament	Adrenaline
Specialite	Medecine d'urgence et immunologie

Classification et ressources externes

CIM - 10	T78.2
CIM - 9	995.0
DiseasesDB	29153
MedlinePlus	000844
eMedicine	135065
MeSH	D000707

Mise en garde medicale

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Le choc anaphylactique est une reaction allergique exacerbee, entrainant dans la plupart des cas de graves consequences et pouvant engager le pronostic vital .

Il s'agit d'une manifestation d' hypersensibilite immediate (type I) due a la liberation de mediateurs vasoactifs chez un sujet au prealable sensibilise.

Le choc anaphylactique peut egalement etre non allergique.

Etymologie [ modifier | modifier le code ]

Le neologisme ≪ anaphylaxie ≫ cree par Charles Richet en 1902 ^{[ 1 ] , [ 2 ]} vient du grec ana (ανα) ≪ en sens contraire ≫, et phulaxis (φ?λαξι?) ≪ protection ≫ ^{[ 3 ]} .

Le choc anaphylactique est la forme la plus grave d'anaphylaxie ^{[ 4 ]} .

Histoire [ modifier | modifier le code ]

En 1901 , le prince Albert I ^er de Monaco invite le professeur Charles Richet et le zoologiste Paul Portier (assistant du professeur Albert Dastre a la Sorbonne ) a une expedition oceanographique au Cap-Vert et aux Acores pour etudier la nature du poison contenu dans les physalies , redoutees des pecheurs. Au cours de campagnes precedentes, le prince avait note les lesions sur les mains des pecheurs de plus en plus douloureuses a mesure que se developpaient les operations de tri de peche dans lesquelles figuraient ces cnidaires . De retour au laboratoire de physiologie de la faculte de medecine de Paris , Richet et Portier etablissent en 1902 le phenomene sur le plan experimental en injectant des doses de toxines de physalie sur des chiens ^{[ 5 ] , [ 3 ] , [ 6 ]} . Charles Richet poursuivit ses travaux sur l'anaphylaxie de 1902 a 1911 ^{[ 2 ]} , pour lesquels il recut le prix Nobel de physiologie ou medecine en 1913 ^{[ 7 ]} .

Signes cliniques [ modifier | modifier le code ]

Le choc anaphylactique se signale par les signes suivants (quatre stades de gravite selon la classification de Ring et Messmer de 1977 ^{[ 8 ]} ) :

• grade I  : troubles cutaneomuqueux plus ou moins generalises ; erytheme , urticaire , urticaire geant avec ou sans œdeme angioneurotique , sans autres symptomes ;
• grade II  : atteinte moderee d'au moins deux organes avec signes cutaneomuqueux, chute de la pression arterielle , tachycardie inhabituelle, hyperreactivite bronchique ( toux , difficulte ventilatoire et a deglutir , en raison d'un œdeme de la gorge). Des troubles digestifs ( nausees , vomissements , diarrhees ) sont egalement possibles ;
• grade III  : atteinte multiviscerale severe. Elle menace la vie du patient et impose un traitement immediat et specifique. Les signes en sont le collapsus , la tachycardie ou bradycardie , des troubles du rythme cardiaque , le bronchospasme .
  Les signes cutanes peuvent etre absents ou n’apparaitre qu’apres la remontee de la tension ;
• grade IV  : arret circulatoire ou respiratoire ; la mort peut survenir par arret circulatoire qui desamorce la pompe cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches , entrainant un etat d' asphyxie , ou encore par œdeme pulmonaire .

Physiopathologie [ modifier | modifier le code ]

Lors d'un premier contact avec une substance etrangere a l'organisme (appele allergene ), le systeme immunitaire produit des anticorps IgE diriges contre l' allergene . Ces anticorps IgE sont secretes par des plasmocytes . Liberes dans la circulation sanguine , ils vont se fixer sur les mastocytes ou les polynucleaires basophiles ( globules blancs de la categorie des granulocytes ) via des recepteurs qui augmentent la duree de vie des IgE.
Ce premier contact et cette production d'IgE n'entrainent pas a eux seuls de signes cliniques. On parle alors de ≪ sensibilisation ≫.

Lors d'un deuxieme contact avec l'allergene, son contact avec les anticorps IgE fixes sur la membrane des mastocytes et des polynucleaires basophiles va induire la degranulation de ces derniers, entrainant la liberation de mediateurs vasoactifs (tels que l' histamine , la serotonine , des prostaglandines , des leucotrienes , des bradykinines …). Si un nombre suffisant de mediateurs sont liberes, une reaction allergique a lieu.
Cette deuxieme rencontre de l'agent allergene n'entraine pas necessairement la reaction anaphylactique. Le choc anaphylactique n'etant que le dernier stade (et le plus grave) de la reaction allergique .

Dans le cas des chocs anaphylactiques, la reintroduction d'un allergene chez un sujet deja sensibilise, c'est-a-dire la liberation de ces substances vasodilatatrices va induire une chute des resistances vasculaires peripheriques (responsable d'une hypovolemie relative), une augmentation de la permeabilite des capillaires (responsable d'une hypovolemie absolue et d' œdemes ). Ces mecanismes pathologiques vont etre dans un premier temps compenses par l'augmentation du rythme cardiaque , empechant dans un premier temps la chute de la pression arterielle . Puis, les pressions de remplissage et le debit cardiaque vont chuter, entrainant le collapsus .

Il existe un deuxieme type de choc dit ≪  anaphylactoide  ≫. Dans ce cas, la liberation des substances vasodilatatrices se fait sous l'action directe d'un toxique et non pas apres contact allergene-anticorps ^{[ 9 ]} . C'est une reaction non IgE-dependantes.

Clinique [ modifier | modifier le code ]

Les symptomes les plus frequemment retrouves (isoles ou associes) sont :

• des signes cutanes ( eruptions cutanees , prurit (demangeaisons) au niveau des levres, de la bouche, des yeux, œdeme au niveau du visage) ;
• des signes respiratoires ( dyspnee , œdeme de la glotte , bronchospasme , eternuements, toux ) ;
• des signes digestifs ( nausees , vomissements , diarrhee , douleurs abdominales ) ;
• des signes de collapsus cardiovasculaire , une hypotension .

On retrouve aussi des vertiges , palpitations , frissons et une perte de conscience pouvant mener au coma .

Causes [ modifier | modifier le code ]

Parmi les allergenes les plus frequents, on peut mentionner :

• les agents anesthesiques et apparentes (24 % des cas ^{[ ref.  souhaitee]} ), dans l'ordre decroissant de frequence : curares (en particulier la succinylcholine ), hypnotiques intraveineux, derives de la morphine , anesthesiques locaux du groupe ester  ;
• Les aliments comme les poissons , les fruits de mer , les noix , les œufs , l' arachide (cacahuetes), la viande de mammifere …
• les piqures d'insectes (17 % des cas ^{[ ref.  souhaitee]} ), notamment des hymenopteres  ;
• les antalgiques (15 % des cas ^{[ ref.  souhaitee]} ) ;
• les derives iodes (13 % des cas ^{[ ref.  souhaitee]} ) ;
• les antibiotiques (9 % des cas ^{[ ref.  souhaitee]}  : notamment les beta lactamines ) ;

Dans 20 a 30% des cas, le facteur declenchant n'est pas identifie.

Traitement [ modifier | modifier le code ]

Le choc anaphylactique est une urgence vitale .

Le seul traitement du choc anaphylactique reste l'utilisation de l' adrenaline (epinephrine) par voie intramusculaire , ou intraveineuse (pour les medecins specialistes uniquement), a petites doses ( 0,30 a 0,50   mg par voie intramusculaire etant les doses les plus souvent recommandees ^{[ 10 ]} ). L'administration sous-cutanee est proscrite car trop lente. Une injection intraveineuse ne peut etre effectuee qu'en presence d'un collapsus cardiovasculaire, de preference par une equipe specialisee; la solution d'adrenaline doit d'abord etre diluee (1/10 000) et l' injection doit se faire lentement, de preference sous surveillance cardiaque. Pour les patients ne repondant pas a l'adrenaline ou pour les patients traites par des beta-bloquant , l'injection de glucagon est possible.

Il existe aussi un auto-injecteur a base d'adrenaline pour administration intramusculaire, ce qui peut etre utile par exemple pour les personnes qui savent qu'elles sont allergiques aux piqures d'abeilles ou de guepes. Des instructions doivent toutefois leur etre donnees en ce qui concerne la dose a utiliser, la maniere de proceder, ainsi que sur les possibilites de desensibilisation .

L' hypovolemie est compensee par un remplissage vasculaire , sont egalement utilises des bronchodilatateurs ( beta 2-mimetiques de courte duree d'action en aerosols ) pour lutter contre la bronchoconstriction .

En cas de reactions œdemateuses associees, on utilise les corticoides .

Plusieurs pays ont publie des recommandations , quant a la prise en charge, dont les Etats-Unis ^{[ 11 ]} et la Grande-Bretagne ^{[ 10 ]} .

Prevention [ modifier | modifier le code ]

On retiendra surtout qu'en prevention d'une rechute, mieux vaut eviter tout contact avec l'agent allergene responsable (s'il a pu etre identifie).

On peut egalement utiliser les antihistaminiques ou la desensibilisation.

Le sujet devra toujours porter sur lui une seringue d' adrenaline auto-injectable , dont l'apprentissage d'utilisation peut se faire aupres d'un allergologue ou d'un pharmacien.

Notes et references [ modifier | modifier le code ]

Voir aussi [ modifier | modifier le code ]

Bibliographie [ modifier | modifier le code ]

• Moneret-Vautrin, D. A., Morisset, M., Kanny, G., Beaudouin, E., & Parisot, L. (2002). Premier rapport du reseau francais d'allergovigilance concernant l'anaphylaxie alimentaire grave. La Revue de medecine interne , 23, 648s.

Articles connexes [ modifier | modifier le code ]

Liens externes [ modifier | modifier le code ]

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