Als
Zika-Virus
(
anhoren
ⓘ
/
?
) (
ZIKV
) werden verschiedene
Isolate
der
Spezies
Orthoflavivirus zikaense
der
Familie
Flaviviridae
bezeichnet.
[3]
Das Virus kommt
endemisch
in
Afrika
und
Sudostasien
vor, die verschiedenen Virusstamme werden deshalb in eine afrikanische und eine asiatische Gruppe unterteilt.
[4]
[5]
Infektionen mit dem Zika-Virus rufen in einem von 5 Infizierten ?
Zikafieber
“ hervor (Hautausschlag und Fieber, Gelenkschmerzen, Konjunktivitis sowie seltener Muskel- und Kopfschmerzen und Erbrechen). Da seit 2015 erstmals und zugleich gehauft Schadigungen von
Foten
bei Schwangeren in
Lateinamerika
beobachtet wurden, erklarte die
Weltgesundheitsorganisation
(WHO) am 1. Februar 2016 den ?Offentlichen Gesundheitsnotstand internationalen Ausmaßes“.
[6]
Isolate
des Zikavirus nach ICTV (I) und NCBI (N):
[3]
[7]
Spezies:
Orthoflavivirus zikaense
- Zikavirus
(
englisch
Zika virus
,
ZIKV
)
- MR 766 (I) mit Schreibvariante
MR766 (N)
? Genomlange: 10.727, 10.794 oder 10.807
nt
[8]
- Pf13/251013-18 (I,N)
? Genomlange: 11.155, 10.769 oder 10.807 nt
[9]
- H/PF/2013 (I,N)
[10]
alias
ZIKV/H. sapiens/FrenchPolynesia/10087PF/2013 (N)
[11]
? Genomlange: 10.807 nt
[10]
- PRVABC59 (I,N)
? Genomlange: 10.644, 10.658, 10.675, 10.778 oder 10.807 nt
[12]
- FSS13025 alias
ZIKV/Human/Cambodia/FSS13025/2010 (N)
? Genomlange: 10.766 oder 10.807 nt
[13]
Der prinzipielle Aufbau und die moglichen Virusproteine des
Zika-Virus
unterscheiden sich nicht wesentlich von anderen Vertretern der Gattung
Flavivirus
. Am nachsten ist das
Zika-Virus
mit dem (noch nicht offiziell bestatigten) ?
Spondweni-Virus
‘ verwandt, mit dem es eine
Klade
innerhalb der Moskito-ubertragenen Flaviviren bildet.
[14]
[15]
[16]
Das
Virusgenom
besteht aus einer 10.794
Basen
langen Einzelstrang-
RNA
positiver
Polaritat
, die einen etwa 10.300 Basen langen
offenen Leserahmen
enthalt, der fur die
Virusproteine
kodiert
und am
5′-
und am
3′-Ende
von
nicht-kodierenden
Sequenzen
flankiert ist. Das 5′-Ende besitzt eine
Cap-Struktur
und das 3′-Ende keinen
Poly-A-Schwanz
, sondern bildet eine
schleifenformige
Sekundarstruktur
aus. Diese Schleife wird von der zellularen
RNase
XRN1
erkannt und vom Genom abgespalten.
[17]
Das dabei freigesetzte 3'-Ende (
subgenomic flavivirus RNA
, sfRNA) ist als
Virulenzfaktor
an der
Pathogenitat
der Flaviviren beteiligt, vermutlich durch die
Hemmung
des zellularen
Resistenzfaktors
RIG-I
.
[17]
Die erste vollstandige Sequenz des Virusgenoms eines Isolates wurde im Jahr 2006 publiziert.
[18]
Aus dem RNA-Genom wird im Zuge der
Proteinbiosynthese
ein
Polyprotein
von etwa 3417 bis 3423
Aminosauren
gebildet, das anschließend durch virale und zellulare
Proteasen
in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird.
Das
Zika-Virus
(und einige Verwandte) kann den Abbau der RNA verhindern, indem es dieser auf spezielle Weise ?verknotet“, wodurch eine Exoribonuklease-resistente RNA (en.
exoribonuclease-resistant RNA
, xrRNA) entsteht.
[19]
[20]
Nahe Verwandte des
Zika-Virus
sind die Flaviviren
Dengue-Virus
und
West-Nil-Virus
, die ebenfalls von
Aedes-
Mucken ubertragen werden und als
emerging pathogens
eingestuft wurden, beim Menschen jedoch weitaus schwerere Erkrankungen hervorrufen konnen. Ein weiterer Verwandter ist das
Gelbfieber-Virus
, das durch die
Gelbfiebermucke
(
Stegomyia aegypti
, fruher
Aedes aegypti
) ubertragen wird. Auch diese Flaviviren bilden xrRNA.
[21]
Nach vollstandiger Sequenzierung des Virusgenoms eines
Isolats
aus
Franzosisch-Polynesien
aus dem Jahr 2013 wurden folgende mogliche Virusproteine aus der Nukleotidsequenz abgeleitet:
[22]
Das
Virion
besitzt einen Durchmesser von circa 50 Nanometer und eine
ikosaedrische
Form der
Virushulle
und des Kapsids, mit je drei
Homodimeren
des E-Proteins (
Rezeptor
,
Transmembranprotein
und
fusogenes Protein
) auf jeder Flache der Außenseite.
[17]
Das E-Protein besitzt eine
Serinprotease
-Aktivitat. Teilweise verdeckt vom E-Protein liegt das andere Transmembranprotein M in der Virushulle.
[17]
Unter der Virushulle liegt das Kapsid aus dem Kapsidprotein C, das die virale RNA ummantelt.
[17]
Nach der Bindung des viralen Rezeptors E-Protein an ein bisher unbekanntes zellulares
Oberflachenprotein
erfolgt die Einstulpung des Virions per
Endozytose
in ein
Endosom
. Im Endosom sorgt das E-Protein als fusogenes Protein fur die Verschmelzung von Virushulle und Endosomenmembran, wodurch das Kapsid ins
Zytosol
freigesetzt wird. Dort erfolgt die Entpackung des Kapsids und des RNA-Genoms. Die
Replikation
des Genoms erfolgt im Zytosol durch die RNA-Polymerase NS5, bei der doppelstrangige virale RNA gebildet wird. Da das RNA-Genom eine positive Polaritat aufweist, wird aus den kopierten RNA-Genomen und gleichzeitig aus dem entpackten RNA-Strang per Proteinbiosynthese direkt (ohne Replikation) das virale Polyprotein erzeugt, welches anschließend durch Proteolyse in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird. Der Zusammenbau eines neugebildeten Virions findet im
endoplasmatischen Retikulum
statt. Nach einem Transfer in den
Golgi-Apparat
erfolgt die Reifung des Virions durch eine Proteolyse des Proteins
prM
. Zika-Viren sind
nichtlytische
Viren und verlassen die Wirtszelle durch
Exozytose
.
Der
Tropismus
des
Zika-Virus
umfasst unter anderem Zellen der
Haut
und
neuronale
Stammzellen
.
[23]
[24]
Aufgrund der Infektion neuronaler
embryonaler
Stammzellen entstehen vermutlich die Schaden bei der neuronalen Entwicklung von Embryonen.
[24]
Das
Zika-Virus
fuhrt in Mause-
Foten
zu neuronalen Infektionen und in Folge zu neuronalen Defekten.
[25]
[26]
Das Zika-Virus ist beim Menschen Verursacher des Zikafiebers.
Es wurde erstmals 1947 aus einem gezielt zum Auffinden des
Gelbfiebervirus
gefangen gehaltenen
Rhesusaffen
(einem sogenannten
Markertier
oder
sentinel monkey
) einer Forschungsstation im
Zika Forest
in
Entebbe
,
Uganda
,
isoliert
und nach dem Ort benannt.
[27]
[28]
Erstmals im Menschen nachgewiesen wurde das
Zika-Virus
im Jahr 1952 in
Uganda
und
Tansania
.
[29]
[30]
In den folgenden Jahrzehnten breitete sich das Virus in Afrika und Asien weitraumig aus.
[4]
[31]
Bis 2007 waren jedoch weniger als 15 Infektionen beim Menschen bekannt, die alle in Afrika oder Sudostasien nachgewiesen wurden.
[32]
Der erste große Ausbruch beim Menschen ? auf den
Yap-Inseln
Mikronesiens
im Jahr 2007 ? hat dazu gefuhrt, dass das
Zika-Virus
als sogenanntes
Emergent Virus
eingestuft wurde, das heißt als Krankheitserreger, der sich moglicherweise noch weiter uber die Welt ausbreiten konne.
[33]
Nachfolgend kam es 2013-2014 zu einer Epidemie in
Franzosisch-Polynesien
, bei der erstmals ein vermehrtes Vorkommen des
Guillain-Barre-Syndroms
(GBS) beobachtet wurde, sowie eine Ubertragung auf das ungeborene Kind belegt werden konnte.
Ab 2015 wurden dann zunehmend mehr Falle von Zika-Fieber in Sud-, Mittelamerika und der Karibik beobachtet, die alle durch die asiatische Linie des Zikavirus ausgelost wurden.
Phylogenetisch
wird vermutet, dass das Virus bereits 2013 in Amerika angekommen ist. Ab 2015 wurden wieder Ausbruche zuruck in Afrika (
Kap Verde
,
Guinea-Bissau
und
Angola
) beschrieben, die ebenfalls durch die asiatische Linie ausgelost wurden.
Der Ausbruch in Lateinamerika 2015 wird als ?perfekter Sturm“ beschrieben, weil eine neue Linie, die amerikanische Subklade, auf eine komplett empfangliche (suszeptible) Bevolkerung traf und 60 % der exponierten Bevolkerung infizierte.
[34]
Erste endemische Zika-Virus-Ubertragungen durch Stechmucken in Europa wurden im Herbst 2019 aus Sudfrankreich berichtet.
[35]
Das naturliche Vorkommen der Zika-Viren liegt im tropischen Afrika; Infektionsfalle gibt es aber in der gesamten tropischen Klimazone. Reisende haben das Virus gelegentlich auch in andere Klimazonen, beispielsweise nach Europa, verschleppt.
Die Biologie und die Ubertragungswege des
Zika-Virus
waren bis Ende 2015 wenig erforscht.
[32]
Bekannt war jedoch, dass die Viren wohl vor allem durch Stechmucken der
Art
Aedes aegypti
[36]
sowie durch andere Arten der
Gattung
Aedes
, darunter moglicherweise auch die
Asiatische Tigermucke
(
Aedes albopictus
)
[37]
[38]
[39]
ubertragen werden. In mehreren Laborexperimenten wurde seit 2016 nachgewiesen, dass auch
Aedes albopictus
? jedoch erst bei Temperaturen uber 27 Grad ? die Viren ubertragen kann.
[40]
Ob und in welchem Umfang Stechmucken der Art Culex Zika-Viren ubertragen, wird aktuell (2019) untersucht. Am besten erforscht ist die Vektorkompetenz von Cx. quinquefasciatus. Noch nie wurde ZIKV-RNA in Stechmucken dieser Art im Rahmen einer Felduntersuchung nachgewiesen. Die Fahigkeit zur Ubertragung im Labor wird durch eine uberwiegende Anzahl von Studien widerlegt
[41]
. Es gibt auch Ergebnisse von Experimenten, die dafur sprechen
[42]
[43]
[44]
. Dass in Mitteleuropa endemische Culex-Arten an der Ubertragung von Zika-Viren beteiligt sind, kann aktuell jedoch recht sicher ausgeschlossen werden. Am umfassendsten konnte das Fehlen einer relevanten experimentellen Vektorkompetenz fur Zika fur die drei in Mitteleuropa haufigsten Arten Cx. p. pipiens, Cx. p. molestus und Cx. torrentium gezeigt werden.
[45]
[40]
Auch eine Ubertragung uber
sexuellen Kontakt
zwischen Menschen ist moglich, wenngleich bislang lediglich Einzelfalle bekannt sind. Bereits aus dem Jahr 2009 ist ein Fall dokumentiert, in dem ein Biologe der
Colorado State University
seine Frau mit dem Virus angesteckt haben soll.
[46]
[47]
Anfang Februar 2016 gab es erneut Berichte, wonach in
Dallas
eine sexuelle Ubertragung zwischen Menschen nachgewiesen wurde.
[48]
[49]
Im Oktober 2016 wurde in einer Fachzeitschrift publiziert, dass das vollstandige Virus
genom
aus
Samenflussigkeit
isoliert wurde.
[50]
Einer 2019 veroffentlichten Studie zufolge waren die Viren in Spermaproben bei 8 von 97 untersuchten Patienten mit anfangs hoher Viruslast noch bis zu 38 Tage nach der ersten Diagnose nachweisbar.
[51]
Auch im Urin und Speichel von symptomatischen Patienten wurde
genetisches Material
von Zikaviren nachgewiesen. Inwiefern die Zikaviren auch durch Urin und Speichel ubertragen werden konnen, ist noch nicht bekannt.
Die bekannt gewordenen Infektionsverlaufe waren zunachst relativ milde, und nur eine von funf infizierten Personen entwickelt Symptome: insbesondere Hautausschlag und Fieber (?Zikafieber“), Gelenkschmerzen,
Konjunktivitis
sowie seltener Muskel- und Kopfschmerzen und Erbrechen. Die Symptome klingen in der Regel bereits nach wenigen Tagen, spatestens nach einer Woche, ab.
[52]
Es gibt bislang keine gesicherten Todesfalle. Allerdings gibt es Verdachtsfalle in Kolumbien, bei denen bei drei Patienten nach einer Zika-Infektion das Guillain-Barre-Syndrom aufgetreten sei und dies zum Tod der Erkrankten gefuhrt hatte.
[53]
In einer Studie mit Patienten aus
Franzosisch-Polynesien
wurde eine Haufung von Guillain-Barre-Syndromen bei
serologischem
Nachweis einer fruheren oder kurzlichen Infektion mit dem Zika-Virus festgestellt. In den untersuchten Serumproben von 42 Patienten mit einem Guillain-Barre-Syndrom konnten spezifische Antikorper gegen das Zika-Virus nachgewiesen werden, bei einigen Patienten zusatzlich Antikorper gegen weitere tropische
Arboviren
. Keiner dieser Patienten mit GBS ist an diesem verstorben.
[54]
Aufgrund der epidemiologischen Daten gab es seit Ende 2015 den dringenden Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Infektionen mit dem
Zika-Virus
bei
Schwangeren
wahrend des ersten Drittels der Schwangerschaft
[55]
und
Mikrozephalien
bei Foten
[56]
[57]
beziehungsweise bei
Neugeborenen
.
[58]
[59]
Anfang 2016 wurde der erste sichere virologische Nachweis fur eine Infektion des fotalen Gehirns mit dem
Zika-Virus
bei bestehender Mikrozephalie erbracht:
[60]
Eine Frau, die sich in
Natal (Brasilien)
aufhielt, wurde dort schwanger und erkrankte in der 13.
Schwangerschaftswoche
(SSW) mit allen klinischen Zeichen des Zika-Fiebers. Die
Ultraschall-Untersuchung
zeigte beim Fotus in der 14. und 20. SSW keine morphologischen Auffalligkeiten. Zuruck in
Ljubljana
fanden sich in der 29. SSW erste Anzeichen einer Mikrozephalie beim Fotus, in der 32. SSW schließlich eine schwergradige Mikrozephalie (Hirngroße unterhalb der 2. Perzentile),
intrazerebrale Verkalkungen
, eine Vergroßerung der
Hirnventrikel
und eine schwere generelle Wachstumsstorung (Gewicht des Fotus unterhalb der 3. Perzentile). Auch in der
Plazenta
fielen Verkalkungen auf. Nach dem Schwangerschaftsabbruch fand man im Hirngewebe des Fotus virale RNA des Zika-Virus. Dessen gesamtes Genom wurde sequenziert. Das Virusisolat stimmte auf RNA-Ebene zu 99,7 Prozent mit einem Isolat aus
Franzosisch-Polynesien
uberein, das im Jahr 2013 sequenziert wurde. In anderen Organen (Plazenta, Herz, Lunge, Haut, Thymus, Milz, Leber und Nieren) wurde kein
Zika-Virus
nachgewiesen. Bei einer
elektronenmikroskopischen
Untersuchung des Hirngewebes zeigten sich Flavivirus-ahnliche Partikel.
Die Schadigung des fotalen Gehirns beginnt ab der 20. SSW mit einer Storung der
Hirnrinden
-Reifung und der Verzogerung der
gyralen
Faltung. Ungewohnlich ist auch der Umstand, dass das Virus 21 Wochen beim Fotus
persistierte
und die nach der mutterlichen Infektion gebildeten IgG-Antikorper nach Ausheilung der akuten Infektion nicht in der Lage waren, die Infektion beim Fotus ebenfalls zu beenden.
Die Ergebnisse untermauern den vorherigen Nachweis von Zika-Virus-RNA im
Fruchtwasser
bei zwei mikrozephalen Foten in Brasilien in der 29. bzw. 30. SSW.
[61]
Auch bei diesen zwei Fallen entsprach die virale RNA den asiatischen Zika-Virus-Isolaten. Die
US
-Gesundheitsbehorde
CDC
kam im April 2016 nach Auswertung diverser Studien zu dem Schluss, dass Zika-Viren eindeutig die Schadelfehlbildung Mikrozephalie bei Foten verursachen.
[62]
[63]
[64]
[65]
Im Dezember 2016 wurde in einer ersten, großeren Verlaufstudie an Schwangeren Belege dafur gefunden, dass infolge einer Zika-Virus-Infektion das Risiko fur Fehlbildungen und andere Schadigungen im Vergleich mit einer Kontrollgruppe sehr erheblich erhoht wird.
[66]
Nach bisherigen Erkenntnissen verlauft das Zika-Fieber fur Schwangere selbst nicht schwerer, langer oder mit einer erhohten Haufigkeit von Komplikationen als bei Nicht-Schwangeren.
Die Studie 'Cross-Protection of Dengue Virus Infection against Congenital Zika Syndrome, Northeastern Brazil' stellt die Hypothese auf, dass eine vorherige Dengue-Infektion bei der Mutter moglicherweise schutzend gegen die Entwicklung des kongenitalen Zika-Syndroms beim Fotus wirken konnte.
[67]
Die Diagnose von Zika-Virus-Infektionen aufgrund der klinischen Symptomatik ist schwierig, da es andere in den entsprechenden Regionen endemische
Arboviren
gibt, die sehr ahnliche unspezifische klinische Symptome hervorrufen.
[68]
In akut erkrankten Patienten konnte das Zika-Virus per
RT-PCR
nachgewiesen werden. Die
viramische Phase
, in der dieser Nachweis aus dem Blut gelingt, kann mit nur wenigen Tagen allerdings kurz sein.
[69]
Aus diesem Grund empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation die Durchfuhrung von RT-PCR-Tests mit Serumproben innerhalb von ein bis drei Tagen nach Auftreten der ersten Symptome, und zusatzlich innerhalb von drei bis funf Tagen nach Auftreten der ersten Symptome in Speichel- oder Urinproben.
[70]
Serologische
Tests zum Nachweis von spezifischen
IgM
- und
IgG
-Antikorpern wurden ebenfalls verwendet, obwohl ihr Aussagewert bezuglich
Spezifitat
und Sensitivitat eingeschrankt ist. IgM kann meist innerhalb von drei Tagen nach Krankheitsbeginn nachgewiesen werden.
[71]
Die Antikorpernachweise, insbesondere der IgM-Nachweis, konnen falsch positive Ergebnisse erbringen, da eine serologische
Kreuzreaktivitat
mit engverwandten (d. h. aus derselben Gattung stammenden)
Flaviviren
wie dem
Dengue-Virus
und
West-Nil-Virus
oder nach Impfungen gegen Flaviviren (
Gelbfiebervirus
,
FSME-Virus
) moglich sind.
[69]
[72]
[73]
Die
Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) in den USA weisen darauf hin, dass die
Differentialdiagnostik
von Zika-Infektionen, basierend auf den typischen klinischen Zeichen, sehr breit gefachert ist und dass eine Vielzahl anderer viraler, aber auch bakterieller Infektionen abzugrenzen sind. Speziell in Lateinamerika ist das haufige
Denguevirus
auszuschließen, das bei akuter Infektion ahnliche Allgemeinsymptome und ein ahnliches Exanthem hervorrufen kann. Als virale Ursachen kommen noch weltweit verbreitete Infektionen mit
Rotelnvirus
,
Masernvirus
und
Parvovirus B19
(alle mit einem moglichen Exanthem) sowie nicht-exanthematische Infektionen mit
Enteroviren
,
Adenoviren
und verschiedenen
Alphaviren
(z. B.
Chikungunya-Virus
,
Mayaro-Virus
,
Ross-River-Virus
,
Barmah-Forest-Virus
,
O’nyong-nyong-Virus
und
Sindbis-Virus
) differentialdiagnostisch in Frage. Als bakterielle Infektionskrankheiten sind eine
Leptospirose
,
Rickettsiose
und Infektionen mit
A-Streptokokken
abzugrenzen, die jedoch ahnlich wie eine in den Tropen stets auszuschließende
Malaria
zusatzlich charakteristische Symptome aufweisen.
[74]
[75]
Nach Angaben der
Gesellschaft fur Virologie
vom April 2016 ermoglicht ein ZIKV NS1
[76]
-Antigen-basierter Test nunmehr nach wenigen Stunden die eindeutige Diagnose einer durchgemachten Zika-Virus-Infektion.
[77]
Forscher konnten nachweisen, dass der Test zum Nachweis von ZIKV-Antikorpern auch dann hochspezifisch ist, wenn bei dem zu Untersuchenden eine fruher erfolgte und laborgesicherte
FSME
-Infektion oder -Impfung vorliegt.
[78]
Es existieren bislang weder eine
Impfung
noch Medikamente zur
Krankheitspravention
. Bis moglicherweise ein Impfstoff verfugbar ist, konnten nach Einschatzung vieler Wissenschaftler Jahre vergehen.
[79]
Erste potentielle Impfstoffe werden seit Juli 2016 in
Phase-I-Studien
getestet, erste Ergebnisse werden jedoch nicht vor Ende 2017 vorliegen.
[80]
Als Schutzmaßnahmen gelten daher lediglich ein allgemeiner
Schutz gegen Moskitostiche
oder gar das Meiden entsprechender Klimazonen.
[81]
Aufgrund von Berichten uber eine sexuelle Ubertragung der Viren gelten die allgemeinen Schutzmaßnahmen vor sexuell ubertragbaren Krankheiten, wie insbesondere der Gebrauch von
Kondomen
.
Es ist bislang nicht bekannt, ob eine einmal durchgemachte Infektion zumindest zu einer zeitlich begrenzten Immunitat fuhrt.
[82]
In Deutschland ist der direkte oder indirekte Nachweis des
Zika-Virus
namentlich meldepflichtig
nach
§ 7
des
Infektionsschutzgesetzes
(IfSG), soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Meldepflichtig sind die Leitungen der Labore usw. (
§ 8
IfSG).
In Osterreich sind
Zika-Virus-Infektionen
anzeigepflichtige Krankheiten
gemaß
§ 1
Abs. 1 Nr. 2
Epidemiegesetz 1950
. Meldepflichtig sind Erkrankungs- und Todesfalle. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderen Arzte und Labore (
§ 3
Epidemiegesetz).
In der Schweiz ist der positive laboranalytische Befund zum
Zika-Virus
meldepflichtig
durch das untersuchende Labor und zwar nach dem
Epidemiengesetz
(EpG) in Verbindung mit der
Epidemienverordnung
und
Anhang 3
der
Verordnung des
EDI
uber die Meldung von Beobachtungen ubertragbarer Krankheiten des Menschen
. Zudem ist
Zika-Fieber
eine meldepflichtige Krankheit nach den genannten Normen und
Anhang 1
der genannten Verordnung des EDI.
- ↑
a
b
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ICTV Taxonomy history:
Yellow fever virus
.
ICTV; EC 51, Berlin (Germany) Juli 2019; Email ratification March 2020 (MSL #35).
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