Alzheimerova choroba
(zkracen?
AD
z angl.
Alzheimer's disease
) je
neurodegenerativni onemocn?ni
mozku
projevujici se ztratou
nervovych bun?k
v n?kterych ?astech mozku. Jedna se o nej?ast?j?i typ
demence
? tzn. ztraty
kognitivnich
schopnosti ? u osob star?ich 65 let ? k prvnim p?iznak?m pat?i
poruchy pam?ti
, postupn? se p?idava po?kozeni
kognitivnich
a
intelektualnich
, ale i fyzickych schopnosti. Onemocn?ni popsal v roce 1906 n?mecky leka?
Alois Alzheimer
.
[1]
Onemocn?ni se projevuje celou ?adou typickych p?iznak? v oblasti pam?ti (rychle
zapominani
, opakovani stejnych otazek, ztraceni p?edm?t? a jejich odkladani na nespravna mista, pok?iveni pam?ti), jazykovych schopnosti (obti?ne hledani spravnych slov, mezery v ?e?i, pou?ivani nespravnych slov ?i jednodu??ich slov pro slo?it?j?i my?lenku), orientaci v prostoru (problem s nalezenim cesty, ztraceni se), vykonnych funkcich (nespravna rozhodnuti, obti?e s planovanim relativn? jednoduchych aktivit) a chovani (
apatie
,
deprese
,
uzkost
,
vzn?tlivost
a
bludy
).
[2]
P?i?iny Alzheimerovy choroby jsou velmi komplikovane a pravd?podobn? i pom?rn? variabilni. U tzv.
familiarni Alzheimerovy choroby
, ktera se objevuje v ranem v?ku (?asto ji? p?ed 60. rokem ?ivota), hraji velky vyznam geneticke p?i?iny. ?ast?j?i je ov?em tzv.
sporadicka Alzheimerova choroba
(85?90 % v?ech p?ipad? Alzheimerovy choroby), jeji? p?iznaky se poprve objevuji typicky mezi 60. a 70. rokem ?ivota.
[3]
Familiarni Alzheimerova choroba je obvykle zp?sobena vrozenymi
mutacemi
v n?kterych d?le?itych
genech
, jako je
APP
,
tau
a
presenilin
.
[3]
Prvotnim p?i?inam sporadicke Alzheimerovy choroby rozumi v?da men?, roli ale hraje obecne opot?ebeni tkani (patologie
lysozom?
, dysfunkce
mitochondrii
,
oxidativni stres
?i
zan?tlive
projevy
[3]
). P?edpoklada se, ?e jak familiarni, tak sporadicka Alzheimerova choroba nakonec vedou k hromad?ni
amyloidu beta
(Aβ) v mozkove tkani (a take
hliniku
).
[4]
Aβ vznika rozkladem
amyloidoveho prekurzoroveho proteinu
(APP) a u zdravych osob je jeho vznik v rovnovaze s jeho rozkladem. Pokud t?lo produkuje p?ili?
amyloidu beta
nebo neni dostate?n? rychle rozkladan a odstra?ovan, vznikaji tzv.
amyloidni plaky
? oblasti mozku p?edev?im v
hipokampu
a
mozkove k??e
, s velkou koncentraci akumulovaneho amyloidu beta. Dochazi k po?kozeni
nervovych synapsi
a
axon?
, tedy d?le?itych mozkovych struktur, jejich? naru?eni vede k ?irokemu spektru neurologickych projev?, je? jsou pro Alzheimerovu chorobu typicke.
[3]
Ve vzacnych p?ipadech lze chorobou onemocn?t p?ijetim proteinu nemocneho ?lov?ka.
[5]
Obti?ne dorozumivani, zapominani, zakladani v?ci, podeziravost, vztahova?nost, popirani problem? a poruchy pam?ti, dezorientace v ?ase, bloud?ni na znamych mistech, obti?ne rozhodovani a bezradnost, ztrata iniciativy, znamky deprese, uzkosti a agresivity, ztrata zajmu o koni?ky, zm?na osobnosti ? sobeckost a egocentri?nost.
Poruchy soudnosti, nekriti?nost, prohlubovani zm?n osobnosti, neschopnost vykonavat b??ne aktivity jako je va?eni a nakupovani, pot?eba pomoci p?i vykonavani osobni hygieny a oblekani, obti?na komunikace, toulani, bloud?ni, poruchy chovani, halucinace, podezirani, stavy zmatenosti.
Poruchy p?ijmu potravy, nerozpoznani blizkych osob, ztrata schopnosti souvisle ?e?i, velke stavy zmatenosti, obti?na ch?ze, poruchy vylu?ovani mo?i a stolice, uplna ztrata sob?sta?nosti, upoutani na invalidni vozik, t?lesne i du?evni chatrani, hubnuti, smrt.
Kriteria pro diagnozu Alzheimerovy choroby stanovuji dva hlavni dokumenty ? DSM-5 (
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
, edice 5) a NIA-AA (
National Institute on Aging?Alzheimer’s Association Criteria
). Hodnoti se p?itomnost
demence
, nedostate?nosti v alespo? dvou kognitivnich oblastech, pozvolny nastup a progresivni zhor?ovani stavu a dale je nutne vylou?it dal?i mo?ne p?i?iny demence. Diagnozu je mo?ne podpo?it take biochemickym vy?et?enim
mozkomi?niho moku
(sni?ena hladina rozpustneho amyloidu Aβ42 a zvy?ena hladina proteinu
tau
) a mozkovymi zobrazovacimi metodami, zejmena
pozitronovou emisni tomografii
(PET) a
magnetickou rezonanci
(MRI).
[2]
V sou?asne dob? neexistuji dostate?ne d?kazy o jakekoliv preventivni technice, je? by jednozna?n? spolehliv? zabranila nastupu Alzheimerovy choroby.
[6]
[7]
[8]
[9]
Vysledky vyzkumu v teto oblasti jsou pom?rn? r?znorode a proti?e?i si. V n?kterych studiich byl nalezen vztah mezi nap?. skladbou stravovani, kardiovaskularnimi onemocn?nimi, u?ivanim n?kterych le?iv a intelektualni aktivitou doty?neho, a rizikem vzniku Alzheimerovy choroby.
[10]
Alzheimerova choroba je v sou?asnosti nevyle?itelna a pou?ivana le?iva p?ina?i pacient?m jen pom?rn? nizky prosp?ch.
[11]
[12]
Tzv.
inhibitory acetylcholinesterazy
(
tacrin
,
rivastigmin
,
galantamin
a
donepezil
) sni?uji degradaci
acetylcholinu
, co? vyrovnava ztratu acetylcholinu zp?sobenou degeneraci
cholinergnich
center v mozku.
[13]
[14]
Dal?im pou?ivanym le?ivem je
memantin
ze skupiny inhibitor?
NMDA receptor?
.
[15]
[12]
Medikace je spi?e dopl?ovana psychosocialni podporou pacient? a pe?i o nemocne.
Choroba zpravidla neni diagnostikovana zcela v za?atcich a po
diagnoze
je
st?edni delka do?iti
6 let.
[16]
Men? ne? 3 % pacient? ?iji po diagnoze dele ne? 14 let.
[17]
Nemoci podlehne 68 % pacient?, kte?i s ni byli diagnostikovani;
[16]
p?i?inou umrti nejsou zpravidla p?ime dopady neurodegenerace mozku, ale i nep?ime dopady nemoci, jako je ni??i odolnost v??i infekcim (
pneumonie
), krevni sra?eniny zp?sobene dlouhym pobytem na l??ku nebo poti?e s p?ijmem potravy.
[18]
[19]
[20]
Dle studie z roku
2000
trp?lo Alzheimerovou chorobou 1,6 %
populace
Spojenych stat?
(ve v?kove skupin? 64?74 let take 1,6 %, ve v?kove skupin? 75?84 let 19 % a ve skupin? nad 84 let a? 42 % populace).
[21]
V rozvojovych zemich je onemocn?ni vzacn?j?i.
[22]
Kv?li starnuti populace po?et nemocnych s Alzheimerovou chorobou roste.
[23]
Pe?e o pacienty je velmi ?asov? i finan?n? naro?na a odhaduje se, ?e celosv?tove naklady na pe?i o pacienty s demenci v roce
2005
?inily vice ne? 300 miliard americkych dolar? (>7 bilion? korun), tedy vice ne? ?ini nap?. naklady na zdravotni poti?e souvisejici s
kou?enim
nebo s
cukrovkou
.
[23]
V tomto ?lanku byl pou?it
p?eklad
textu z ?lanku
Alzheimer's disease
na anglicke Wikipedii.
- ↑
Gale Encyclopedia of Medicine
. P?iprava vydani Fundukian, LJ.. 4. vyd. [s.l.]: Gale, 2011.
ISBN
978-1-4144-8646-8
. S. 167?181.
- ↑
a
b
BUDSON, Andrew E.; SOLOMON, Paul R.
Memory Loss, Alzheimer’s Disease, and Dementia: A Practical Guide for Clinicians
. 2. vyd. [s.l.]: Elsevier, 2016.
Dostupne online
.
ISBN
978-0-323-28661-9
.
- ↑
a
b
c
d
CREWS, L., Masliah, E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer's disease.
Human Molecular Genetics
. 2010-04-22, ro?. 19, ?is. R1, s. R12?R20.
DOI
10.1093/hmg/ddq160
.
- ↑
Aluminum is intricately associated with the neuropathology of familial Alzheimer's disease.
medicalxpress.com
[online]. 2021-04-09 [cit. 2022-01-28].
Dostupne online
. (anglicky)
- ↑
Alzheimer se m??e p?ena?et z ?lov?ka na ?lov?ka, zjistili v?dci.
echo24.cz
[online]. [cit. 2024-01-30].
Dostupne online
.
- ↑
KAWAS, Claudia H. Medications and diet: protective factors for AD?.
Alzheimer Disease and Associated Disorders
. 2006-09-01, ro?. 20, ?is. 3 Suppl 2, s. S89?96. PMID: 16917203 PMCID: PMC3373253.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
0893-0341
.
PMID
16917203
.
- ↑
LUCHSINGER, Jose A.; MAYEUX, Richard. Dietary factors and Alzheimer's disease.
The Lancet. Neurology
. 2004-10-01, ro?. 3, ?is. 10, s. 579?587. PMID: 15380154.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1474-4422
.
DOI
10.1016/S1474-4422(04)00878-6
.
PMID
15380154
.
- ↑
LUCHSINGER, Jose A.; NOBLE, James M.; SCARMEAS, Nikolaos. Diet and Alzheimer's disease.
Current Neurology and Neuroscience Reports
. 2007-09-01, ro?. 7, ?is. 5, s. 366?372. PMID: 17764625.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1528-4042
.
PMID
17764625
.
- ↑
Independent Panel Finds Insufficient Evidence to Support Preventive Measures for Alzheimer’s Disease
[online]. 2015-08-14 [cit. 2016-07-03].
Dostupne online
.
- ↑
SZEKELY, C. A.; BREITNER, J. C. S.; ZANDI, P. P. Prevention of Alzheimer's disease.
International Review of Psychiatry (Abingdon, England)
. 2007-12-01, ro?. 19, ?is. 6, s. 693?706. PMID: 18092245.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1369-1627
.
DOI
10.1080/09540260701797944
.
PMID
18092245
.
- ↑
BIRKS, J.; HARVEY, R. J. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease.
The Cochrane Database of Systematic Reviews
. 2006-01-01, ?is. 1, s. CD001190. PMID: 16437430.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1469-493X
.
DOI
10.1002/14651858.CD001190.pub2
.
PMID
16437430
.
- ↑
a
b
Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage.
Prescrire International
. 2012-06-01, ro?. 21, ?is. 128, s. 150. PMID: 22822592.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1167-7422
.
PMID
22822592
.
- ↑
POHANKA, Miroslav. Cholinesterases, a target of pharmacology and toxicology.
Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacky, Olomouc, Czechoslovakia
. 2011-09-01, ro?. 155, ?is. 3, s. 219?229. PMID: 22286807.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1213-8118
.
PMID
22286807
.
- ↑
STAHL, S. M. The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action.
The Journal of Clinical Psychiatry
. 2000-11-01, ro?. 61, ?is. 11, s. 813?814. PMID: 11105732.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
0160-6689
.
PMID
11105732
.
- ↑
MCSHANE, R.; AREOSA SASTRE, A.; MINAKARAN, N. Memantine for dementia.
The Cochrane Database of Systematic Reviews
. 2006-01-01, ?is. 2, s. CD003154. PMID: 16625572.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1469-493X
.
DOI
10.1002/14651858.CD003154.pub5
.
PMID
16625572
.
- ↑
a
b
MOLSA, P.k.; MARTTILA, R.j.; RINNE, U.k. Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia.
Acta Neurologica Scandinavica
. 1986-08-01, ro?. 74, ?is. 2, s. 103?107.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1600-0404
.
DOI
10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x
. (anglicky)
- ↑
MOLSA, P. K.; MARTTILA, R. J.; RINNE, U. K. Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia.
Acta Neurologica Scandinavica
. 1995-03-01, ro?. 91, ?is. 3, s. 159?164.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1600-0404
.
DOI
10.1111/j.1600-0404.1995.tb00426.x
. (anglicky)
- ↑
Study: Alzheimer’s Disease a Much Larger Cause of Death Than Reported.
www.aan.com
[online]. [cit. 2016-07-03].
Dostupne v archivu
po?izenem dne 2016-08-29.
- ↑
The later stages of dementia
[online]. Alzheimer's Society [cit. 2016-07-03].
Dostupne online
.
- ↑
'Car Talk' Host's Death: How Does Alzheimer's Disease Kill?
[online]. [cit. 2016-07-03].
Dostupne online
.
- ↑
HEBERT, Liesi E.; SCHERR, Paul A.; BIENIAS, Julia L. Alzheimer disease in the US population: prevalence estimates using the 2000 census.
Archives of Neurology
. 2003-08-01, ro?. 60, ?is. 8, s. 1119?1122. PMID: 12925369.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
0003-9942
.
DOI
10.1001/archneur.60.8.1119
.
PMID
12925369
.
- ↑
FERRI, Cleusa P.; PRINCE, Martin; BRAYNE, Carol. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study.
Lancet (London, England)
. 2005-12-17, ro?. 366, ?is. 9503, s. 2112?2117. PMID: 16360788 PMCID: PMC2850264.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1474-547X
.
DOI
10.1016/S0140-6736(05)67889-0
.
PMID
16360788
.
- ↑
a
b
QIU, Chengxuan; KIVIPELTO, Miia; VON STRAUSS, Eva. Epidemiology of Alzheimer's disease: occurrence, determinants, and strategies toward intervention.
Dialogues in Clinical Neuroscience
. 2009-01-01, ro?. 11, ?is. 2, s. 111?128. PMID: 19585947 PMCID: PMC3181909.
Dostupne online
[cit. 2016-07-03].
ISSN
1294-8322
.
PMID
19585947
.