Nador?je soubor bun?k rostouci samostatn? bez ?izeni organismu. M??e vzniknout v jakekoliv tkani, ale nej?ast?ji vznika v t?ch tkanich , kde se nejvice mno?i bu?ky ( dychaci soustava , travici soustava ) a nebo kde jsou bu?ky stimulovany hormony ( prostata , vaje?niky , prsy ).

Nadorove bu?ky jsou typicky charakterizovany svou schopnosti r?st bez p?itomnosti v?t?iny r?stovych faktor? , neschopnosti odpovidat na signaly pro ukon?eni r?stu, omezenou citlivosti v??i indukci programovane bun??ne smrti , stimulaci r?stu krevnich kapilar zasobujicich nador ( angiogeneze ), teoreticky neomezenou schopnosti d?leni (nenara?i na Hayflick?v limit ) a schopnosti ?i?it se do vzdalenych tkani (tvorba metastaz ). Krom? t?chto zakladnich charakteristik pozorovatelnych u prakticky ve?kerych rakovinnych bun?k se ?asto vyskytuji i dal?i charakteristicke rysy jako jsou abnormality v metabolickych drahach (nap?iklad Warburg?v efekt ), schopnost unikat imunitnimu systemu, chromozomalni abnormality a trvajici zan?tlivy stav v okoli nadorovych bun?k. ^[1]

Vliv prost?edi a ?ivotniho stylu je patrny u velke ?asti nadorovych onemocn?ni, nap?iklad obezita a nedostatek pohybu je spojovana s rakovinou tlusteho st?eva, slinivky b?i?ni, ledvin, prsu, d?lo?ni sliznice, vaje?nik?, prostaty a pravd?podobn? dal?ich. ^[2] Zm?nu incidence take vykazuji imigranti (v porovnani s populacemi z nich? pochazeji i do nich? p?ichazeji), ale jen u n?kterych typ? nador?. ^[3] Dal?i rizikove faktory jsou zvy?eny p?ijem alkoholu (zvy?uje nap?iklad riziko vzniku kolorektalniho karcinomu ), nedostatek pohybu nebo nizky p?ijem vlakniny, ale jsou znamy i spojitosti nap?. s kou?enim , bronchogenniho karcinomu s kou?enim nebo karcinomu prsu s tim, ?e ?ena nem?la d?ti. ^{[ zdroj?? ]} Nap?iklad radioaktivni radon (uvol?ujici se z p?dy i z cigaret a hromadici se v obydlich) je d?le?itym faktorem u karcinomu plic a jeho p?sobeni je um?rne expozici od nejni??ich urovni (tj. bez prahu). ^[4] Na my?ich bylo prokazano, ?e nizka teplota prost?edi take neprospiva teplokrevnym organism?m a ?e zvy?eni teploty okoli zpomaluje r?st nador?. ^[5]

Pro nadvahu (v?t?i BMI ) je pozorovan zvy?eny vyskyt nador? jako nap?. kolorektalni karcinom. Ale i pro samotnou vy??i postavu roste pravd?podobnost vyskytu s vy?kou postavy (u ?en v pr?m?ru pro v?echny nadory o 16?% na 10 cm vy?ky, pro melanom dokonce 32?% na 10 cm). ^[6]

V d?tskem v?ku p?eva?uji nadory podmin?ne vrozenou poruchou n?ktereho z opravnych mechanism? DNA , v dosp?lem v?ku je v?t?ina nador? zp?sobena kombinaci vliv? prost?edi a ?ivotniho stylu, vliv d?di?nosti neni tak vyrazny. Zatimco u d?ti p?eva?uji nadory mozku a leukemie , u dosp?lych ma nej?ast?j?i vyskyt melanom nasledovany nadory tlusteho st?eva , plic , prsu a prostaty .

Zakladem deregulace bun??ne proliferace vedouci k nekontrolovanemu mno?eni bun?k je mutace DNA a epigeneticke zm?ny. Mutaci mohou zp?sobit r?zne faktory:

• biologicke ? n?ktere viry (nap?. EBV m??e vest ke vzniku Burkittova lymfomu ) nebo helminti ( motolice thajska a motolice ?lu?ova jsou p?i?inou cholangiokarcinomu , krevni?ka mo?ova m??e zp?sobit nador mo?oveho m?chy?e) ^{[7] [8]}

• chemicke ? p?sobeni mutagen? a karcinogen?
• fyzikalni ? za?eni o vysoke energii, zejm. ionizujici ( UV , rentgenove za?eni , gama za?eni , ?astice z jaderneho rozpadu,..)
• hormonalni ? dlouhotrvajici hormonalni stimulace n?kterych tkani m??e zp?sobit jejich p?em?nu v nador

Obvykle se rozli?uji t?i skupiny zasa?enych gen?:

• Protoonkogeny ? geny, jejich? normalni funkci je stimulace r?stu. Mutovany gen je zvy?en? aktivni.
• Tumor supresorove geny ? geny, jejich? normalni funkci je utlum r?stu. Mutovany gen je neaktivni.
• Mutatorove geny ? geny, jejich? funkci je oprava po?kozene DNA . Mutovany gen je neaktivni a zp?sobi zrychleni muta?ni rychlosti

Zm?ny vyvolavajici p?em?nu zdrave bu?ky na rakovinnou ( nadorova transformace ) take vyvolavaji dal?i zm?ny, nap?iklad schopnost bun?k obnovovat sve telomery nebo metabolicke zm?ny. P?ikladem metabolickych zm?n je tzv. Warburg?v efekt , co? je preferen?ni ziskavani energie z glukozy pomoci glykolyzy i v p?itomnosti kysliku, ktera je men? efektivni ne? b??na oxidativni fosforylace , ale umo??uje rychle ziskat energii na ukor jinych bun?k. Podle p?vodnich Warburgovych p?edstav by m?la tato zm?na byt p?imo zodpov?dna za vznik rakoviny, objev role mutaci v DNA pro vznik rakoviny ov?em tuto hypotezu zpochybnil. V nedavne dob? byl Warburg?v efekt spojen s mutacemi n?kterych onkogen? nebo tumor supresorovych gen? (p?edev?im p53 ) a aktivaci faktoru indukovaneho hypoxii (signal nedostatku kysliku) a je proto vniman spi?e jako doprovodny jev rakoviny, ne? jeji p?vodce, jedna se ale o slibny cil protirakovinne le?by. ^[9]

U n?kterych skupin nador? se zna, ?e zasadni molekularni poruchou, ktera vede ke vzniku nekontrolovan? se mno?ici bun??ne populace, je epigeneticka zm?na . Porucha regulace genove exprese rozsahlych usek? DNA nap?. methylaci m??e vest k nadm?rne stimulaci bun??neho d?leni a tim nep?imo k vy??i nachylnosti bun?k ke ziskani dal?ich mutaci. Klinicky vyznam toto m??e mit nap?iklad u nador? tlusteho st?eva . ^[10]

Znalost molekularni podstaty konkretniho nadoroveho onemocn?ni p?edstavuje d?le?itou informaci jak z hlediska prognozy nemocneho, tak i z hlediska volby vhodne terapie. A to nejen z hlediska po?adavku na radikalitu p?ipadneho chirurgickeho vykonu nebo odhadu citlivosti na radioterapii , ale i z hlediska posouzeni vhodnosti dal?i terapie. Analyzou t?chto zm?n se zabyva podobor molekularni patologie.

I kdy? je nadorove onemocn?ni podmin?no v?t?inou ziskanymi zm?nami v genetickem materialu, existuji i podstatn? vzacn?j?i formy d?di?ne. Jedna se nap?. o mutaci jednoho z gen? BRCA-1 nebo BRCA-2 , ktera je zodpov?dna za zvy?eny familiarni vyskyt nador? prsu a vaje?nik? , nebo o mutaci genu APC , ktera je zodpov?dna za familiarni polypozu tlusteho st?eva (mnoho?etny vyskyt polyp?, tedy jakychsi vyr?stk? sliznice ) s tem?? 100?% zvratu v kolorektalni karcinom ).

N?kdy je situace men? z?ejma, n?ktere nadory vykazuji vy??i vyskyt v ur?itych rodinach, ale nejde o jednoduchou mendelovskou d?di?nost . Pravd?podobn? se jedna o kombinaci vlivu n?kolika gen? a vlivu n?kterych rodinnych zvyklosti nebo n?kterych mistnich specifik. Vliv d?di?nosti slabne s v?kem a pro u?ely anamnezy se obvykle uva?uje jako hranice mezi nadorem vzniklym bez vlivu d?di?nosti v?k 50 let. V praxi to tedy znamena p?edev?im to, ?e pro individualni riziko pacienta maji vyznam nadory u pokrevnich p?ibuznych vznikle do cca 50 let jejich v?ku. ^[11]

Nadory lze d?lit z n?kolika hledisek. Zakladni d?leni je d?leni podle tkan?, ze ktere vychazeji ? viz d?leni nador? podle histiogeneze .

Nadory lze d?lit i podle jejich biologickeho chovani na:

• neprave nadory = pseudotumory
  • hypertrofie
  • hyperplazie
  • cysta . Cysty pat?i mezi neprave nadory. Vyjimkou je nadorova cysta, ktera je p?imo sou?asti nadoru.
  • ulo?enina patologickeho materialu
  • zan?tlivy pseudotumor
    • nap?. Schloffer?v tumor
    • nap?. adnextumor
  • hamarcie = tka? nezapojena do struktury organu. (Ale z hamarcie m??e vzniknout pravy nador hamartom , nap?. chondrohamarton plic.)
  • choristie = heterotopie = shluky bun?k v mistech, kde se normaln? nevyskytuji. (Ale z choristie m??e vzniknout pravy nador choristom .)
• prave nadory
  • benigni = nezhoubne = nezaklada dce?ina lo?iska a roste omezen?, ale p?i r?stu m??e utla?ovat okolni tkan?. Vice se podobaji p?vodni tkani.
  • intermediarni (te? semimaligni, borderline tumory) = rozhrani mezi zhoubnymi a nezhoubnymi nadory, n?kdy tvo?i metastazy.
  • maligni = zhoubne = p?i r?stu ni?i okolni tkan? a zaklada dce?ina lo?iska = metastazy . Mikroskopicky p?ipominaji nezrale tkan?.

D?leni pravych nador? na benigni a maligni pochazi z chirurgie, benigni nadory jsou toti? obvykle lepe opouzd?eny a snadno se ur?i hranice pro jeho odstran?ni. Naopak maligni nadory ?asto pror?staji do okoli a hranice chirurgickeho vykonu je obti?n? ur?itelna.

P?i klasifikaci nador? se pou?ivaji n?ktere specialni pojmy:

• Typing je stanoveni histologickeho typu nadoru
• Grading je stanoveni stupn? ztraty podobnosti nadoru s p?vodni tkani
• Staging je stanoveni klinicke pokro?ilosti onemocn?ni

Jde vlastn? o klasifikaci podle typingu a gradingu nadoru. Ka?dy pravy nador je podle sveho d?leni histologickeho typu ozna?en ?iselnym kodem v rozsahu M-8000 a? M-9999. Za kod se pi?e zlomek a dvoj?isli, jeho? prvni ?islice charakterizuje biologicke vlastnosti (1=benigni,…), druhe ?islo vyjad?uje stupe? diferenciace, tedy podobnost s p?vodni tkani, ze ktere nador vznikl; nap?. kod M-8900/32 ozna?uje rhabdomyosarkom (nador z p?i?n? pruhovane svaloviny), maligni a primarni (tj. nejde o metastazu ? kod 3) a st?edn? diferencovany (tedy kod 2).

Klasifikace TNM p?edstavuje staging nadoroveho onemocn?ni. Ur?uji se t?i parametry:

• T ? velikost primarniho tumoru
  • TX ? nelze posoudit
  • TO ? bez znamek primarniho nadoru
  • TIS ? tumor in situ
  • T1-4 ? podle velikosti, konkretni rozsah je pro ka?dy typ nadoru jiny
• N ? posti?eni lymfatickych uzlin, do kterych odteka lymfa z posti?ene oblasti (regionalni uzliny)
  • NX ? nelze posoudit
  • N0 ? bez znamek posti?eni
  • N1-3 ? podle rozsahu a po?tu posti?enych uzlin, konkretni rozsah je pro ka?dy typ nadoru jiny
• M ? p?itomnost vzdalenych metastaz
  • MX ? nelze posoudit
  • M0 ? bez znamek vzdalenych metastaz
  • M1 ? prokazany vzdalene metastazy, n?kdy se i dale ur?uje:
    • M1PUL ? vzdalene metastazy v plicich
    • M1OSS ? vzdalene metastazy v kostech
    • M1HEP ? vzdalene metastazy v jatrech
    • M1BRA ? vzdalene metastazy v mozku
    • M1LYM ? vzdalene metastazy v lymfatickych uzlinach
    • M1MAR ? vzdalene metastazy v kostni d?eni
    • M1PLE ? vzdalene metastazy v pohrudni?ni dutin?
    • M1PER ? vzdalene metastazy v pob?i?ni?ni dutin?
    • M1ADR ? vzdalene metastazy v nadledvinach
    • M1SKI ? vzdalene metastazy v k??i
    • M1OTH ? jine vzdalene metastazy

Staging podle TNM se provadi dvakrat. Nejprve jako diagnosticky na zaklad? nalez? ziskanych p?ed le?enim (TNM, cTNM) a posleze patologicky ziskany vy?et?enim materialu ziskaneho p?i operaci (pTNM).

Nador se m??e projevit komplikacemi v mist? sveho r?stu, nap?. utlakem, bolesti, krvacenim nebo poruchou funkce organu. Projev pak bude charakteristicky podle lokalizace, p?iklady n?kterych manifestaci:

• nador tlusteho st?eva ? krev ve stolici, zacpa
• nador prostaty ? ?aste mo?eni, men?i proud mo?i
• nador plic ? ka?el, vyka?lavani krve
• nador prsu ? lokalni zdu?eni
• nador slinivky b?i?ni ? poruchy traveni, ?loutenka
• nador jater ? ?loutenka, zv?t?eni jater
• nador mozku ? epilepsie, bolest hlavy
• nadory krvetvorne tkan? ( leukemie a lymfomy ) ? hore?ka, krvaceni, t??ke infekce
• nadory ledvin ? krev v mo?i, bolest v boku ?i v zadech, hmatne zv?t?eni ledviny

Terminologicky je lokalnim projevem nadoru i projev z r?stu metastaz.

Krom? toho, ?e nador roste v mist?, r?znou m?rou ovliv?uje celkovy stav organismu. Projevuji se necharakteristicke p?iznaky jako silne no?ni poceni, nechutenstvi a ubytek hmotnosti.

Paraneoplasticky syndrom p?edstavuje v?echny symptomy provazejici nadorove onemocn?ni, ktere p?imo nesouvisi s r?stem primarniho lo?iska nebo se vznikem ?i r?stem metastaz. Konkretni paraneoplasticky syndrom obvykle nesouvisi s jednim nadorem a naopak jeden nador se m??e projevit r?znymi paraneoplastickymi syndromy. P?esto se n?ktere paraneoplasticke syndromy vyskytuji ?ast?ji u n?kterych konkretnich nador?, a tak se mohou stat voditkem v diagnostice .

K posuzovani malignity nadoru jsou ur?ujici p?edev?im tyto faktory:

• stupe? tka?ove dediferenciace
• stupe? bun??ne anaplasie ? pom?r jadro/plazma, jadro/jaderko, bazofilie plazmy
• po?et a druh mitoz

Jednotlive zm?ny jsou rozdiln? vyznamne ve specifickych p?ipadech a jsou zakladem pro tzv. grading nador? .

Nadorove markery p?edstavuji latky, ktere jsou produkovany nadorovymi bu?kami. Tyto p?echazeji do t?lesnych tekutin (krevni serum, mo?), kde je lze prokazat (detekce je zalo?ena na p?itomnosti nadorovych antigen?, hormon?, enzym? etc.) Marker? lze vyu?it i ve sledovani mo?ne recidivy. N?kdy ov?em mohou nadorove bu?ky za?it vytva?et populaci dediferenciovanych bun?k bez marker?. Mezi markery pat?i CA 125, CA 72-4, CA 19-9, CA 15-3, CEA, NSE, CYFRA, PSA, fPSA, HE4, AFP, proGRP.

Pojem primarni prevence znamena zabrana kontaktu s ?initelem vyvolavajicim chorobu, respektive zvy?ovani odolnosti organismu proti p?sobeni tohoto ?initele. Proto?e na vzniku nadoru se podili ?ada faktor? prost?edi i ?ivotniho stylu, je primarni prevence zam??ena na eliminaci t?ch faktor?, ktere zvy?uji riziko rozvoje nadoru. Prakticky p?edstavuji rizikove faktory pro rozvoj nador? zejmena kou?eni , nadm?rne piti alkoholu , nedostatek pohybu, konzumace uzenin, nedostatek vlakniny v potrav?, expozice n?kterym chemikaliim (tzv. karcinogen?m ), expozice ionizujicimu za?eni a vrozene dispozice.

Prakticky tak p?edstavuje primarni prevenci nadoroveho onemocn?ni p?edev?im boj proti kou?eni, alkoholismu, zne?i??ovani ?ivotniho prost?edi, dostate?ny pohyb a zdrava strava. Svou nejv?t?i ?asti jde primarni prevence mimo zdravotnicky system.

Ov?em studie eliminujici vliv ostatnich faktor? ukazuji, ?e dopl?ky stravy (nap?. vitamin D ?i vapnik ^[12] ) i vlaknina ^[13] nesni?uji riziko rakoviny.

Sekundarni prevence znamena v?asny zachyt onemocn?ni ve stadiu, ktere je le?itelne a mnohdy i vyle?itelne. ?ada nador? doka?e r?st skryt? i po dobu 5-10 let do objeveni se klinickych obti?i (ne?li pacient p?ijde s obti?emi k leka?i) a po zna?nou ?ast teto doby jsou nejen le?itelne ale ?asto i kompletn? vyle?itelne . Zakladem sekundarni prevence je tedy depista? , aktivni vyhledavani nadorovych onemocn?ni, nejlepe plo?n? v cele populaci. Problemem takoveho vyhledavani je jeho p?inos ? tedy ?astka vydana za celoplo?ny screening musi byt ni??i ne? ?astka, jaka by byla vydana na le?bu pozd? zachycenych nemocnych. Mezi programy vyhledavani nadorovych onemocn?ni pat?i zejm.:

• pravidelne gynekologicke prohlidky ? vyhledavani nador? d?lo?niho ?ipku
• samovy?et?eni prsu a mamografie ? vyhledavani nador? prsu
• test na krev ve stolici ? vyhledavani nador? tlusteho st?eva
• palpace per rectum ? vyhledavani nador? tlusteho st?eva a prostaty
• vy?et?ovani PSA v krvi ? vyhledavani nador? prostaty

Sekundarni prevenci obvykle provadi leka? prvniho kontaktu, tedy prakticky leka? nebo ambulantni gynekolog .

Terciarni prevence znamena p?edchazeni dal?im ?kodam v d?sledku onemocn?ni nebo i terapie. V onkologii se terciarni prevenci obvykle mysli dal?i sledovani pacient? po terapii s cilem v?asneho zachytu noveho vzplanuti choroby (relaps).

Terciarni prevenci ma obvykle na starosti onkolog , pou?iva se pro ni pojem dispenzarni pe?e .

Diagnostika nadoroveho onemocn?ni je mnohdy svizelna. Pacient obvykle p?ichazi s nespecifickymi problemy a neni vzacnosti, ?e prvnim projevem nadoru mohou byt a? komplikace zp?sobene r?stem metastaz. Leka? by proto m?l pacienta d?kladn? klinicky vy?et?it a patrat po tuhych utvarech (nap?. na k??i, v prsu, v b?i?e nebo v kone?niku). Cennou informaci poskytne i biochemicke vy?et?eni. Pro patrani po nadoru se s vyhodou vyu?ivaji zobrazovaci metody ? rentgen , CT , magneticka rezonance , ultrazvuk (sonografie) i metody nuklearni mediciny ? scinfigrafie a n?kdy i PET .

Kone?nou diagnozu lze v?ak postavit a? na biopsii nadoru. Biopticky nalez hodnoti histopatolog a krom? typu nadoru dnes vy?et?i i n?ktere molekularni charakteristiky nadoru, ktere lze vyu?it i p?i volb? terapie.

U n?kterych nador? (nap?. mozek , ledviny ) v?ak nelze provest odb?r vzorku nadoru k vy?et?eni. Takovy nador se pak operuje a vy?et?eni histopatologem je urychlen? provedeno b?hem operace.

V terapii nador? se obvykle rozli?uji tzv. le?ebne zam?ry , ktere jsou ur?eny jednak typem a pokro?ilosti nadoru a jednak celkovym stavem nemocneho:

• kurativni zam?r ? Cilem le?by je nemocneho vyle?it. Jako kriterium usp??nosti terapie je pokladano p?e?iti bez navratu choroby po ur?itou dobu. U v?t?iny nador? je to 5 let, u n?kterych pomalu rostoucich nador? je to 10 let.
• paliativni zam?r ? Cilem le?by je nemocneho zbavit projev? onemocn?ni a zastavit nebo zpomalit r?st nadoru. Takovy nemocny m??e ?it kvalitnim ?ivotem i mnoho let nebo dokonce desetileti.
• symptomaticky zam?r ? Nemocny je v takovem stavu, ?e neni nad?je ani na vyle?eni ani na zastaveni postupu onemocn?ni. Zakladem leka?ske pe?e je snaha o udr?eni kvality ?ivota. P?edev?im je ti?ena p?ipadna bolest a jsou ?e?eny komplikace r?stu nadoru.

Chirurgicka terapie, tedy odstran?ni nadoru, byla po dlouhou dobu jedinou metodou le?by. I dnes plati, ?e nejv?t?i nad?ji na vyle?eni ma pacient s nadorem, ktery lze odoperovat. Krom? toho jsou chirurgicke postupy vyu?ivany p?i ?e?eni komplikaci ji? ne?e?itelneho nadoru. Uvadi se, ?e p?ibli?ne mno?stvi nadorove tkan? se kterou by se organismus dokazal, za p?edpokladu, ?e ji um?l odli?it od zdrave tkan?, je?t? sam vypo?adat je jen asi 1 cm ³ . P?eva?ujici ?ast pacient? v?ak p?ijde k leka?i a? v okam?iku, kdy je velikost nadoru ji? ?adov? v?t?i a tim je vicemen? dano, ?e bez dal?i, zejmena vy?e uvedene chirurgicke le?by, neni kompletni vyle?eni obvykle mo?ne.

Chemoterapie je le?ba vysokymi davkami cytostatik , latek toxickych pro bu?ky . P?edpokladem je, ?e nadorove bu?ky jsou citliv?j?i na toxicke po?kozeni ne? bu?ky zdrave. Skute?n? n?ktere nadory lze vyle?it jen pou?itim chemoterapie, jine v?ak na chemoterapii prakticky nereaguji. Principem u?inku n?kterych cytostatik je nap?iklad jejich toxicita pro bu?ku ve fazi d?leni, rozmno?ovani. A proto?e bu?ky nador? jsou charakteristicke mimo jine velmi rychlym d?lenim, jsou proto t?mito latkami zraniteln?j?i ne?li zbytek organismu, jeho? bu?ky se ve valne v?t?in? tak rychle jako bu?ky nadorove nerozmno?uji.

Stejny princip vysv?tluje i n?ktere vedlej?i u?inky t?chto lek?, ktere postihnou pochopiteln? i jine rychleji se mno?ici (obnovujici) tkan?. Nap?iklad st?evni epitel, n?ktere krevni bu?ky, bu?ky ko?nich adnex, pohlavni bu?ky. Tak?e se objevuji pr?jmy, anemie, nebo leukopenie, vypadavani ochlupeni, sterilita. V?t?ina t?chto ne?adoucich u?ink? je vratna ? reverzibilni, v le?b? se s nimi po?ita a jejich projevy jsou zmir?ovany, nebo p?edchazeny. Davkovani cytostatik a jejich kombinace se neustale vyvijeji a zp?es?uji, tak aby se dosahlo co nejv?t?iho efektu na nadorove bu?ky a p?itom se udr?eny ne?adouci u?inky snesitelne a po?kozeni organismu pokud lze zanedbatelne.

D?le?ite je n?kdy i spravne na?asovani le?by. Nap?iklad po odstran?ni n?kterych typ? nadoru prsu se p?ipadne zbyle mikrometastazy, jejich? r?st byl po dobu existence hlavniho nadoru suprimovan (utlumen) do n?kolika tydn? ?probudi“ a po?nou r?st. Po n?kolika dal?ich tydnech se jejich r?st op?t utlumi a tim i citlivost na le?bu cytostatiky. V te dob? je tedy ve vhodnych p?ipadech velmi d?le?ite v?as podat le?bu cytostatiky.

Radioterapie je le?ba ionizujicim za?enim. Energie za?eni se p?edava do nadoru a nador je tim po?kozovan. Op?t se p?edpoklada, ?e nadorove bu?ky jsou citliv?j?i k po?kozeni a op?t je nej?ast?j?i p?i?inou zranitelnost d?lici se bu?ky za?enim. Krom? toho lze za?eni aplikovat vice ?i men? cilen? (nap?iklad oza?ovani z mnoha sm?r?, kdy nejv?t?i davku za?eni absorbuje nadorova tka? t?eba i hluboko ulo?ena). Jako zdroje za?eni se pou?ivaji nej?ast?ji radionuklidy , vzacn?ji te? linearni urychlova?e . Radioterapii m??eme rozd?lit na:

• teleradioterapii , kdy je za?i? mimo t?lo pacienta. Rozli?ujeme
  • celot?love oza?eni
  • konformni radioterapie ? je oza?ovana preferen?n? oblast nadoru
  • radiochirurgie ? velka davka za?eni je jen v lo?isku ? gama n?? , linearni n??
• brachyradioterapie , kdy je za?i? uvnit? t?la pacienta. Lze rozli?it
  • solidni za?i? ? jehla, zrnka radioaktivniho materialu,
  • radiofarmaka ? specialitou je pou?iti radioaktivniho jodu p?i nadoru ?titne ?lazy

Mikrovlnna termoterapie je le?ebna metoda zalo?ena na likvidaci nadorove tkan? pomoci tepla. Je kombinovatelna s radioterapii.

Imunoterapie je metoda vyu?ivajici poznatku, ?e t?lo m??e alespo? n?kdy reagovat prost?ednictvim vlastniho imunitniho systemu proti nadoru. V praxi se pou?iva nap?. stimulace imunitniho systemu pacienta po odstran?ni nadoru mo?oveho m?chy?e tim, ?e se mu na ur?itou dobu do mo?oveho m?chy?e ?naliji“ BCG (bakterie pou?ivane jako o?kovaci latka proti tuberkuloze ).

N?ktere nadory, zejmena nadory prsu, nebo prostaty, mohou byt ve svem r?stu nebo dokonce p?e?iti zavisle na p?itomnosti ur?itych hormon? . Podani latek p?sobicich proti t?mto hormon?m nebo zabran?ni tvorb? t?chto hormon? (nap?iklad odstran?nim tkan?, ve ktere se p?islu?ne hormony tvo?i) tak mnohdy dojde ke zpomaleni nebo zastav? r?stu nadoru a n?kdy i k jeho zmen?ovani. Pou?iva se i kombinace obou vy?e uvedenych princip?.

Na r?stu nadoru se podili vice faktor?. Krom? r?stu samotnych nadorovych bun?k je d?le?ite i nap?. vr?stani cev do nadoru. Ovlivn?ni proces? regulovanych tzv. lokalnimi hormony je podstatou biologicke terapie. V praxi se pou?iva dvou p?istup?. Bu? se poda latka, ktera zasahuje uvnit? bun?k do signaliza?nich drah, nebo se poda latka blokujici ur?ity receptor na povrchu bu?ky (obvykle protilatka ).

Krom? ?e?eni vlastniho nadoroveho onemocn?ni hraje d?le?itou roli v onkologii i pe?e o komplikace nemoci a o psychiku pacienta. Podp?rna pe?e zahrnuje zejmena:

• terapii bolesti
• pe?i o vy?ivu
• psychoterapii a socialni terapii
• zaji?t?ni kvality ?ivota

Vzhledem k ?aste ?patne prognoze onkologickych onemocn?ni se pacienti n?kdy obraceji k alternativni medicin? . M??e dojit k ohro?eni pacienta bu? p?imo (r?zne drasticke diety bez racionalniho podkladu, odmitani onkologicke terapie, postupy, jejich? u?innost nebyla dolo?ena studiemi, kterymi prochazeji nap?iklad leky) nebo nep?imo (bylinne preparaty s nep?edvidatelnymi interakcemi s cytostatiky), n?ktere postupy nemocnym neubli?i, proto?e na samotnou rakovinu nema ?adny vliv. ^[14]

Kapitolou samou pro sebe je pou?iti homeopatie . V?decke ?lanky prokazuji neu?innost ^[15] homeopatie podle evidence-based medicine . V databazi PubMed lze nalezt (duben 2008) jen takove ?lanky, ktere bu? jen popisuji pou?iti homeopatie, nebo konstatuji, ?e p?inos homeopatie je jen psychoterapeuticky. N?kte?i homeopate prezentuji usp??ne kazuistiky ^{[ zdroj? ]} , co? je ov?em podle pravidel evidence-based medicine jako d?kaz tem?? bezcenna informace. ^[16]

• Klener P. et al.: Klinicka onkologie. Galen/Karolinum, Praha 2002
• Petru?elka L., Konopasek B.: Klinicka onkologie. Karolinum, Praha 2003
• HANAHAN, D.; WEINBERG, RA. Hallmarks of cancer: the next generation.. Cell . 2011, s. 646-74. DOI 10.1016/j.cell.2011.02.013 . PMID 21376230 .  Je zde pou?ita ?ablona {{ Cite journal }} ozna?ena jako k ?pouze do?asnemu pou?iti“.

• Chemoterapie , cytostatika
• Onkologie
• Radioterapie
• D?leni nador? podle histiogeneze
• Protonova le?ba
• Nadorova kmenova bu?ka

• Adenom hypofyzy
• Bronchogenni karcinom
• Karcinom d?lo?niho hrdla
• Rakovina t?la d?lo?niho
• Glioblastom
• Hodgkinova choroba
• Kaposiho sarkom
• Karcinom pankreatu
• Karcinom plic
• Karcinom prsu
• Karcinom tlusteho st?eva
• Karcinom ?aludku
• Leukemie
• Lymfom
• Melanom
• Meningeom
• Nadory mozku
• Nadory ?titne ?lazy
• Neurinom
• Retinoblastom

•   Obrazky, zvuky ?i videa k tematu rakovina na Wikimedia Commons
•   Slovnikove heslo rakovina ve Wikislovniku
•   Tema Rakovina ve Wikicitatech
• ?eska onkologicka spole?nost p?i ?eske leka?ske spole?nosti Jana Evangelisty Purkyn?
• Epidemiologie zhoubnych nador? v ?eske republice
• Informa?ni web Prevence nador?.cz Archivovano 13. 4. 2010 na Wayback Machine .
• Informa?ni web Le?ba rakoviny.cz
• Informa?ni web na tema Rakovina a jeji nejroz?i?en?j?i typy
• (slovensky) Epidemiologia zhubnych nadorov v Slovenskej Republike
• Vyvoj incidence a umrtnosti podle druhu rakoviny v USA b?hem let 1976?2011
• Global Cancer: Facts & Figures 2nd Edition
• Cancer Research UK