한국   대만   중국   일본 
Diabetes mellitus ? Wikipedia Presko?i? na obsah

Diabetes mellitus

Upravi? odkazy
z Wikipedie, slobodnej encyklopedie

Diabetes mellitus (ine nazvy: cukrovka , cukrova uplavica [1] , diabetes [2] , diabetizmus ; lat. diabetes mellitus , skratka DM ) je nehomogenna skupina chronickych metabolickych ochoreni, spojenych so zvy?enou hladinou glukozy v krvi - hyperglykemiou, ktoru sposobuje porucha sekrecie alebo u?inku Inzulinu . Byva sprevadzana poruchou metabolizmu cukrov, tukov a bielkovin. Chronicka hyperglykemia pri DM sa spaja s dlhodobym po?kodenim, dysfunkciou alebo zlyhanim roznych organovych systemov, osobitne o?i, obli?iek, nervov, srdca a ciev. Pozri aj Diabetes mellitus (MKCH-10) .

Epidemiologia [ upravi? | upravi? zdroj ]

Na diabetes mellitus trpia stovky milionov obyvate?ov. Ich podiel na celkovej populacii sa zvy?uje, vo vyspelych krajinach sa pohybuje okolo 10% a po?ita sa, ?e u ?al?ich percent populacie ostava nediagnostikovany. Jeho ?irenie suvisi predov?etkym s civiliza?nymi faktormi, relativnym dostatkom stravy a s tym suvisiacim ?irenim nezdravych stravovacich navykov. Komplikacie diabetu sa podie?aju na rastucom po?te pacientov s kardiovaskularnymi ochoreniami.

Patofyziologia [ upravi? | upravi? zdroj ]

Zvy?enie koncentracie glukozy k krvi zapri?i?uje hlavne relativny alebo absolutny nedostatok polypeptidoveho hormonu inzulinu, ktory sa tvori v ?pecializovanych B- bunkach v pankrease a zni?uje hladinu glukozy v krvi tym, ?e stimuluje jej vychytavanie z krvi. Okrem toho ovplyv?uje aj ?al?ie metabolicke procesy. Cie?ovymi organmi su hlavne pe?e?, svaly a tukove tkanivo. Jeho sekrecia sa deli na bazalnu - trvalu a prandialnu, kratkodobo zvy?enu, stimulovanu prijmom potravy. Podnetov k vylu?ovaniu inzulinu je viacero, dole?itym je zvy?enie hladiny glukozy v krvi. Na regulacii hladiny glukozy v krvi sa podie?aju viacere ?al?ie hormony, napriklad glukagon, produkovany A-bunkami pankreasu, ktory hladinu glukozy zvy?uje. [3]

Klasifikacia diabetes mellitus [ upravi? | upravi? zdroj ]

1. Diabetes mellitus 1. typu (DM1T) [ upravi? | upravi? zdroj ]

Je charakterizovany takmer uplnym alebo ?iasto?nym deficitom inzulinu. Vznika va??inou v mladosti, ale zriedkavo aj vo vy??om veku ako LADA (Late Autoimmune Diabetes of Adults) - latentny autoimunitny diabetes v dospelosti. DM1T je va??inou autoimunitne ochorenie , u ?asti pripadov je povod ochorenia nezistite?ny. Jestvuje geneticka predispozicia, spojena s pritomnos?ou ur?itych antigenov MHC (HLA) systemu, ale ku vzniku klinicky manifestneho DM1T nesta?i len pritomnos? genetickej predispozicie, je potrebny aj ur?ity faktor vonkaj?ieho prostredia ? spu??a? autoimunitnej reakcie. Mo?u to by? niektore virusove infekcie, alebo reakcia na cudzorode bielkoviny (albumin kravskeho mlieka). O autoimunitnej povahe DM1T sved?i aj pritomnos? protilatok , namierenych proti antigenom B-buniek a ostatnych buniek Langerhansovych ostrov?ekov (Islet Cell Antibodies ? ICA) v krvi chorych na za?iatku klinickej manifestacie ochorenia.

Bez lie?by vznika rozvrat metabolizmu charakterizovany hyperglykemiou, ?a?kou dehydrataciou a ketoacidozou, preto?e pacienti s DM1T nemaju ?iadnu, respektive minimalnu sekre?nu kapacitu inzulinu. Ich ?ivot zavisi od  dodavania exogenneho inzulinu.

2. Diabetes mellitus 2. typu (DM2T) [ upravi? | upravi? zdroj ]

Je charakteristicky inzulinovou rezistenciou (necitlivos?ou na u?inok inzulinu) s defektom sekrecie inzulinu. Vyskytuje sa 7 a? 10 krat ?astej?ie ako DM1T. Prejavuje sa preva?ne v dospelom a vy??om veku a to najma u obeznych jedincov, ale ojedinelo sa mo?e vyskytova? aj u mladych ?udi a v rodinach s autozomovo-dominantnou dedi?nos?ou ako tzv. MODY diabetes  (Maturity Onset Diabetes of the Young). Dovodom relativneho nedostatku inzulinu je naj?astej?ie periferna rezistencia na inzulin s naslednou hyperinzulinemiou a hyperglykemiou ako nasledok postupnej straty citlivosti a schopnosti B-buniek pankreasu  reagova? sekreciou inzulinu na zvy?ene hladiny glukozy. Tento typ cukrovky ma silnu geneticku predispoziciu, v zna?nej ?asti je su?as?ou inych hereditarnych ochoreni ako napr.: metabolicky syndrom , dedi?na recidivujuca pankreatitida , cysticka fibroza , feochromocytom , svalove dystrofie, Turnerov syndrom , Klinefelterov syndrom , at?. Za najdole?itej?ie exogenne (vonkaj?ie) faktory sa pova?uju nadmerny prijem potravy, nevhodne zlo?enie stravy, nedostatok fyzickej aktivity, obezita, faj?enie a ine nezdrave, va??inou civiliza?ne navyky. Choroba mo?e prebieha? roky bez priznakov a va??inou sa zisti nahodou, ?asto pri vy?etreniach v ramci diagnostiky ineho ochorenia.

3. Ine ?pecificke typy diabetes mellitus [ upravi? | upravi? zdroj ]

Vznikaju nasledkom genetickych defektov funkcie B-buniek, genetickej poruchy u?inku inzulinu, ochorenia pankreasu (pankreatitida, nador), ?alej endokrinnych ochoreni a poruch - akromegalia , Cushingov syndrom , glukagonom , feochromocytom, hypertyreoza , somatostatinom , u?inkom liekov (glukokortikoidy, hormony ?titnej ??azy a ine), nasledkom infekcii ( rubeola , cytomegalovirusova infekcia a ine) a v ramci vrodenych ochoreni ( Downov syndrom , Klinefelterov syndrom, Turnerov syndrom a ine).

4. Gesta?ny diabetes mellitus [ upravi? | upravi? zdroj ]

Je to diabetes ktory sa rozvinul v   priebehu tehotenstva . Ak ?ena mala diabetes u? pred otehotnenim jedna sa aj na?alej o   prislu?ny typ. Pri gesta?nom diabete sa va??inou jedna o diabetes, prebiehajuci pod obrazom   diabetes mellitus 2. typu, mo?e sa v?ak aktivova? aj diabetes mellitus 1.typu Znamena zvy?ene riziko vrodenych vyvojovych vad die?a?a, preto vy?aduje starostlive sledovanie a lie?bu.

Pozname aj tzv. hrani?ne poruchy glukozovej homeostazy (HPGH), kde patri zvy?ena glykemia na la?no ? IFG (Impaired Fasting Glucose) a poru?ena glukozova tolerancia ? PGT.

Diagnostika diabetes mellitus [ upravi? | upravi? zdroj ]

K podozreniu vedu anamnesticke udaje - polydipsia, polyuria, slabos?, chudnutie, vyskyt DM v pokrvnom pribuzenstve a ine. Diagnozu v?ak mo?no potvrdi? iba laboratornym vy?etrenim. Najjednoduch?ie je vy?etrenie glykemie - hladiny cukru v krvi nala?no a cukru (a ketolatok) v mo?i. Ak zistime pritomnos? glukozy v mo?i - glykozuriu a nala?no opakovane vyraznu hyperglykemiu (nad 7,8 mmol/l v ?ilovej krvi) alebo v priebehu d?a je postprandialna glykemia (po jedle) nad 11,1 mmol/l, potvrdzuje to diagnozu.

Vy?etrenie glykemickej krivky (oralneho glukozoveho toleran?neho testu oGTT) sa vyu?iva aj po?as gravidity, pri podozreni na diabetes mellitus a pri glykemii nala?no vy??ej ako 7,8 mmol/l. Spo?iva vo vy?etreni glykemie po ?tandardnom za?a?eni organizmu glukozou. Pre rozli?enie DM1T a DM2T je potrebne stanovenie C-peptidu , ktory sa uvo??uje sube?ne s inzulinom a odzrkad?uje tak tvorbu vlastneho inzulinu organizmom pacienta (stanovenie hladiny samotneho inzulinu zachytava aj inzulin, dodany pacientovi v ramci lie?by). Pri type 1 je hladina C-peptidu zanedbate?na, pri type 2. normalna alebo zvy?ena. K upresneniu pri?iny diabetu a odhadu rizika ?al?ich autoimunitnych ochoreni je mo?ne vy?etri? ?al?ie typy protilatok - IAA, GAD65, IA-2A, ICA. V priebehu lie?by sa vykonava pod?a potreby nieko?ko vy?etreni glykemii denne pri kontrolach u?innosti lie?by. V pripade intenzifikovaneho re?imu lie?by sa tieto kontroly robia priebe?ne a denne. O dlhodobom vysledku lie?ba vypoveda hladina glykovaneho hemoglobinu HbA1c, ktory odzrkad?uje priemernu glykemiu za poslednych 4-6 ty?d?ov.

K diagnostike diabetes mellitus patria aj ?al?ie vy?etrenia s cie?om zisti? pripadnu pritomnos? komplikacii.

Lie?ba [ upravi? | upravi? zdroj ]

Diabetes, u ktoreho sa lie?bou dosiahli uspokojive hodnoty glykemie a hodnoty glykovaneho hemoglobinu , sa ozna?uje ako kompenzovany, ina? ako ?iasto?ne kompenzovany alebo dekompenzovany; do tohoto ozna?enia zvykne uvadza?, akym sposobom bola kompenzacia dosiahnuta (dietou a re?imom, inzulinom at?.)

Inzulin [ upravi? | upravi? zdroj ]

Inzulinom su lie?eni v?etci diabetici s DM1T, v?etky deti, mladistvi a tehotne ?eny, a diabetici s  DM2T, u ktorych zlyhala lie?ba dietou a peroralnymi antidiabetikami. Povodne sa pou?ival brav?ovy a hovadzi inzulin, ziskany extrakciou z pankreasov zvierat. Dnes sa pou?iva biosynteticky ?udsky inzulin a jeho analogy, ktore vznikli upravou polypeptidovej molekuly inzulinu s cie?om upravi? - pred??i? dobu jeho u?inku alebo zrychli? nastup u?inku. ?udsky inzulin, podany podko?ne za?ina posobi? asi do pol hodiny a u?inkuje nieko?ko hodin, tak?e musi sa podava? viackrat denne, pri?om rovnomerne nepokryva bazalnu sekreciu inzulinu. V snahe napodobi? denny priebeh sekrecie inzulinu, lie?ba inzulinom je rozdelena na viacero davok rychlo u?inkujuceho inzulinu, podavanych pred jedlami v kombinacii s preparatmi s dlhodobym u?inkom ako nahradou bazalnej sekrecie inzulinu.

Aplikácia inzulínu pomocou inzulínového pera
Aplikacia inzulinu pomocou inzulinoveho pera

Inzuliny s rychlym a kratkym u?inkom su: glulizin, lispro, aspart, humanny inzulin. Inzuliny s pred??enym trvanim u?inku su: glargin, detemir, deglutec. Vyrabaju sa aj preparaty s roznymi podielmi kratko a dlho u?inkujuceho inzulinu, ktore je mo?ne zvoli? pod?a individualnej potreby pacienta.

Rozpis davkovania sa zvykne nazyva? schema. Inzulin je mo?ne aplikova? roznymi sposobmi:

  • Podanie inzulinu inzulinovou strieka?kou je najstar?i sposob podania, aplikacia inzulinu je zvy?ajne 2-krat (konven?na lie?ba) a? 4-krat denne (intenzifikovana lie?ba, pou?ivana hlavne pri lie?be DM1T u zle nastavite?nych pacientov a u pacientov s hroziacimi komplikaciami). Inzulin treba pred podanim do strieka?ky nabra?, ?o vy?aduje ur?itu zru?nos? a dodr?iavanie sterility. Pou?ivaju sa ?pecialne inzulinove strieka?ky so zatavenou ihlou, ihly su tenke a pokryte ?pecialnou vrstvou, ?o umo??uje bezbolestne podanie inzulinu. Inzulin sa naj?astej?ie podava do podko?ia brucha, stehna alebo sedacieho svalu. Miesta vpichu treba kvoli ?etreniu podko?ia pravidelne strieda?.
  • Podanie inzulinu pomocou inzulinoveho pera u? prakticky nahradilo aplikaciu inzulinu injek?nou strieka?kou. Je jednoduch?ie a manipulacia s nim je ?ah?ia aj pre pacientov s po?kodenym zrakom. Do pera sa vkladaju hotove naplne s inzulinom, tzv. cartridge alebo penfilly. Nasledne sa na koniec pera pripevni ihla. Naplnene pero sa skladuje pri izbovej teplote a pacient ho mo?e nosi? so sebou. Inzulin si pacient podava do podko?ia brucha rovnako, ako pri podani inzulinovou strieka?kou.
  • Podanie inzulinu pomocou inzulinovej pumpy je vyhradene skor pre ?a?ko kompenzovate?nych pacientov pacientov s diabetes mellitus typu 1. typu alebo pacientov s komplikaciami. Inzulinovou pumpou sa napodob?uje fyziologicku sekrecia inzulinu. Na pumpu sa napaja ?pecialna infuzna suprava, zakon?ena ihlou, zavedenou do podko?ia. Okrem technickej stranky ovladania zariadenia pacient musi by? vy?koleny v problematike davkovania inzulinu, preto?e si sam spu??a bolusove davky inzulinu pred jedlami a pripadne koriguje ich ve?kos?, va??inou na zaklade selfmonitoringu - monitorovania hladiny glukozy v krvi pomocou pristroja - glukometra nieko?kokrat denne.

Naj?astej?ou akutnou komplikaciou lie?by inzulinom je hypoglykemia - nadmerny pokles hladiny glukozy v krvi, ?alej byva postupny vzostup telesnej hmotnosti a alergicke a infek?ne komplikacie v mieste vpichu.

Glukometer
Glukomer

Domace monitorovanie inzulinovej lie?by (samokontrola - selfmonitoring) pomaha pri optimalizacii davkovania inzulinu. Edukovany pacient si sam odobera z prsta kvapku krvi na testovaci pru?ok, z ktoreho pomocou pristroja - glukometra od?ita glykemiu. Vy?etrenie sa robi v pripade potreby nieko?kokrat denne, najma pred jedlom. Pod?a zistenej hodnoty si pacient mo?e upravi? nasledujucu davku inzulinu alebo pod?a nameranych hodnot z dlh?ieho obdobia mo?e lekar upravi? zakladnu davkovaciu schemu. Monitorovanie tie? pomaha vyhnu? sa hypoglykemiam, alebo v pripade priznakov overi?, ?i sa skuto?ne jedna o hypoglykemiu.

Glukozovy senzor je miniaturne zariadenie, ktore sa zavadza do podko?ia a umo??uje trvale sledovanie hladiny glukozy po?as pribli?ne ty?d?a. Oproti opakovanym odberom glykemie doka?e zachyti? aj kratkodobe vykyvy, najma hypoglykemie, a to aj po?as spanku, ?o ma zvla?? ve?ky vyznam u detskych diabetikov.

Peroralne antidiabetika (PAD) [ upravi? | upravi? zdroj ]

Su to latky nehormonalneho charakteru, ktore zni?uju hyperglykemiu pri peroralnom podavani. Pou?ivaju sa v lie?be DM2T. Patria sem:

  • Biguanidy , potla?ujuce nadmernu produkciu glukozy a zlep?uju inzulinovu senzitivitu v cie?ovych tkanivach. Dnes sa pou?iva len metformin, ktory nevyvolava obezitu a nevyskytuju sa po ?om hypoglykemie. Je to zarove? najmasovej?ie pou?ivane PAD, ktore sa vyraba aj v kombinacii s roznymi inymi PAD (Jeho malo znamym ne?iaducim u?inkom je mo?nos? poruchy vstrebavania vitaminu B12 ).
  • Tiazolidindiony (glitazony) zvy?uju citlivos? na inzulin v cie?ovych tkanivach - rosiglitazon, pioglitazon.
  • Derivaty sulfonylurey (glibeklamid, gliklazid, glimepirid, glipizid a ine) u?inne stimuluju sekreciu inzulinu. Vedu v?ak k vzostupu telesnej hmotnosti a mo?u vyvola? hypoglykemiu, a to najma u star?ich osob.
  • Derivaty meglitinidu (glinidy) nateglinid a repaglinid tie? stimuluju sekreciu inzulinu.
  • Inhibitory DPP-4   (gliptiny) su latky, inhibujuce eliminaciu glukagon-like peptidu 1 (GLP-1) a tak zvy?ujuce stimulaciu sekrecie inzulinu. Patri sem sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin a ?al?ie. Ich vitanym u?inkom je zni?ovanie telesnej hmotnosti, ktora byva u diabetikov s DM2T problemom.
  • Inhibitory alfa-glukozidaz zabra?uju vstrebavaniu glukozy v tenkom ?reve - akarboza, miglitol. Nie su popularne, preto?e hlavne prejedajucim sa pacientom sposobuju za?ivacie ?a?kosti.
  • Selektivne inhibitory sodikovo-glukozoveho transportera-2 (SGLT-2 inhibitory) empagliflozin, kanagliflozin, dapagliflozin) zni?uju spatne vstrebavanie glukozy z mo?a a zvy?uju tak jej vylu?ovanie. Je to nova skupina liekov, ktora ma s?ubny preventivny u?inok - spoma?uje rozvoj srdcovocievnych ochoreni.

K dispozicii su e?te ?al?ie nov?ie injek?ne preparaty:

  • Analogy glukagon-like peptidu 1 (GLP-1) exenatid, liragurid, albiglutid, dulaglutid a semaglutid zvy?uju sekreciu inzulinu inym mechanizmom, ako derivaty sulfonylurey. Su to injek?ne preparaty, slu?iace ako ?al?ia alternativa pri nedostato?nom u?inku PAD. Ich vyhodou je zni?enie telesnej hmotnosti. Albiglutid, semaglutid a dulaglutid sta?i podava? raz ty?denne.
  • Amylinomimetika napodob?uju u?inok hormonu amylinu - spoma?uju vyprazd?ovanie ?aludka, ?im zni?uju vzostup glykemie po jedle a zni?uju chu? do jedla.

Re?imova lie?ba [ upravi? | upravi? zdroj ]

V prvych ?tadiach DM2T mo?e posta?ova? lie?ba upravou stravovania a pohyboveho re?imu. Podstatna je v?ak pre v?etkych pacientov s diabetes mellitus.

V su?asnosti prevlada nazor, ?e diabetik sa mo?e stravova? ako ka?dy iny zdravy ?lovek, ale musi si sledova? mno?stvo sacharidov v po?itom jedle. Okrem toho je dole?ite stravova? sa v pravidelnych ?asovych intervaloch (v ?pecifickych podmienkach to v?ak nie je pravidlom).

Pacient s diabetom potrebuje pozna? niektore vlastnosti potravin, ako napr. glykemicky index sacharidov, ktory uvadza, o ko?ko percent sa zvy?i hladina cukru v krvi po po?iti potravy v porovnani s rovnakym mno?stvom ?isteho cukru ? glukozy. Pre diabetikov su vhodne su potraviny s nizkym glykemickym indexom (napr. celozrnny chlieb, strukoviny, kore?ova zelenina, paradajky, paprika, ovocie, orechy), ktore nesposobuju rychle zvy?enie hladiny cukru v krvi po jedeni a poskytuju dlh?ie trvajuci pocit nasytenia, ?o je dole?ite aj pre kontrolu krvnych tukov a telesnej hmotnosti. Tym mo?u prispieva? k zni?eniu rizika srdcovocievnych chorob. Ve?ky vyznam pre dobru kontrolu hladiny cukru v krvi ma prijem vlakniny. Niektore druhy zeleniny a v?etky druhy hub svojim obsahom vlakniny neovplyv?uju hladinu cukru v krvi a pacienti ich mo?u neobmedzene konzumova? a kedyko?vek zahna? hlad bez obavy zo zvy?enia glykemie. Kuchynsky cukor u diabetikov nie je nutne bezvyhradne zakazova?, nie je v?ak vhodnym zdrojom sacharidov. Ako umele sladidlo je povoleny sacharin, aspartam, acesulfam draselny, sukraloza a steviol. Prijem tukov by nemal presahova? 30 % z celodennej energetickej potreby, preto?e mo?e prispieva? k obezite a rozvoju aterosklerozy. Ako optimalny zdroj tukov v jedalnom listku diabetikov sa odporu?aju rastlinne oleje (repkovy, slne?nicovy, sojovy), morske ryby a orechy. Bielkovin treba denne prija? v potrave 1g bielkovin na 1 kg telesnej hmotnosti. Najzdrav?ie bielkoviny sa nachadzaju v rybach, hydine, strukovinach, orechoch a vaje?nom bielku.

U diabetikov je zname, ?e telesne cvi?enie vo forme treningu nielen zlep?uje citlivos? tkaniv na inzulin na postreceptorovej urovni zvy?enim po?tu inzulinovych receptorov, ale mo?e zlep?i? aj toleranciu glukozy. Okrem toho zni?uje hladinu cholesterolu v krvi. Zvy?uje tie? toleranciu telesnej za?a?e, ?im priaznivo ovplyv?uje kvalitu ?ivota. Kladne ovplyv?uje telesnu hmotnos? u obeznych a krvny tlak, ?im vhodne ovplyv?uje rizikove faktory vyvoja aterosklerozy. Najma pacienti s DM1T na lie?be inzulinom v?ak musia zoh?adni? prislu?ny vydaj energie a prisposobi? tomu davky inzulinu.

Transplantacia [ upravi? | upravi? zdroj ]

Prispôsobiteľná bandáž žalúdka
Jeden z typov bariatrickej operacie - prisposobite?na banda? ?aludka

Zriedkavo vyu?ivanou mo?nos?ou lie?by DM1T je transplantacia B-buniek pankreasu alebo celeho pankreasu; va??inou sa vykonava u pacientov so zlyhanim obli?iek (nasledkom diabetickej nefropatie) a su?asne sa transplantuje aj obli?ka. Ako pri inych transplantaciach, okrem naro?nosti operacie je problemom aj nedostatok darovanych organov. Transplantacia samotneho pankreasu s nasledovnou nutnos?ou imunosupresivnej lie?by neprina?a pacientovi skvalitnenie ?ivota.

Bariatricka operacia [ upravi? | upravi? zdroj ]

Chirurgicka lie?ba obezity operaciou, ktora redukuje objem ?aludka alebo inym sposobom obmedzuje prijem a vstrebavanie potravy, u va??iny pacientov vedie aj k vylie?eniu alebo aspo? zlep?eniu diabetu 2. typu. Toto zlep?enie nezavisi na type operacie (banda?, zu?enie alebo bypass ?aludka). [4]

Umely pankreas [ upravi? | upravi? zdroj ]

Po dlhoro?nom vyskume je pripravena pre klinicku prax inzulinova pumpa s kontinualnym meranim hladiny glukozy pomocou senzora a mikroprocesorom riadenym davkovanim inzulinu v kontinualnej infuzii - umely pankreas. Taketo zariadenia by mohli by? ?asom aj implantovate?ne. Hoci doka?u u pacientov nielen stabilizova? rozkolisany diabetes mellitus 1. typu, ale aj dosiahnu? lep?iu kompenzaciu, ako ine sposoby lie?by, ich pou?ivanie je stale obmedzene. Ich obsluha nie je jednoducha a zatia? sa potykaju aj s ?a?kos?ami, ako je nedostato?na stabilita senzora a ur?itymi problemami so zostavenim algoritmu, ktory by bol schopny spravne pracova? len na zaklade informacii o glykemii (fyziologicka regulacia sekrecie inzulinu pracuje aj s informaciou o prijati potravy). [5]

Komplikacie [ upravi? | upravi? zdroj ]

V minulosti umierali diabetici na akutne komplikacie, suvisiace so zvy?enim glykemie a metabolickym rozvratom, ktore su dnes u? zriedkave. Pozornos? sa obratila na chronicke komplikacie, ktore vznikaju postupne, ale nakoniec skracuju ?ivot pacientov o cele roky.

Akutne komplikacie diabetes mellitus [ upravi? | upravi? zdroj ]

Akutne komplikacie diabetes mellitus, spojene s vysokou hladinou glukozy v krvi - hyperglykemiou, dehydrataciou a nahromadenim ?al?ich produktov metabolizmu su diabeticka ketoacidoza, hyperglykemicky hyperosmolarny syndrom a laktatova acidoza. Zapri?inene byvaju nedostatkom inzulinu alebo nadmernym prijmom sacharidov, ale mo?u by? vyvolane aj stresom - akutnym ochorenim, infekciou, chirurgickym vykonom alebo aj niektorymi liekmi. Niekedy ostava pri?ina nejasna.

Diabeticka ketoacidoza (DKA) sa prejavuje dehydrataciou, tachykardiou, hypotenziou, preh?benym a zrychlenym dychanim a roznym stup?om poruchy vedomia a? bezvedomim - diabeticka koma. V laboratornych vy?etreniach je charakteristicka okrem hyperglykemie metabolicka acidoza a ketoza, byvaju odchy?ky v koncentracii mineralov a priznaky zlyhavania obli?iek.

Hyperglykemicky hyperosmolarny syndrom (HHS) je charakterizovany hyperglykemiou, hyperosmolaritou a dehydrataciou s nevyznamnou ketozou. Priznakom dominuje dehydratacia a zhor?enie funkcii centralneho nervoveho systemu. Vyskytuje sa skor u star?ich pacientov.

Laktatova acidoza (LA) je charakteristicka nahromadenim laktatu v organizme. Tato komplikacia nemusi by? len dosledkom samotneho diabetu, ale aj sube?nych ochoreni, ktore sa musia zoh?adni? pri vo?be lie?by. Hyperglykemia tu nemusi by? vyrazna.

Lie?ba uvedenych komplikacii spo?iva v prvom rade v rehydratacii a vnutro?ilovom podavani inzulinu za starostliveho sledovania a opatrnych korekcii vnutorneho prostredia organizmu (najma hladfiny draslika a pH).

Hypoglykemia , ?i?e prili? zni?ena hladina glukozy v krvi je ?ivot ohrozujuca komplikacia lie?by diabetes mellitus. Len zriedka byva zapri?inena nejakym inym ochorenim alebo dlhodobym hladovanim. Naj?astej?ie je dosledkom predavkovanie liekov (inzulinu, niektorych antidiabetik), nedostato?neho prijmu potravy alebo neobvyklej fyzickej aktivity. Charakteristicke priznaky su hlad, tras, potenie, zmatene, niekedy aj agresivne spravanie zamenite?ne za priznaky opilosti, tachykardia . Mo?u sa objavi? k??e, zamenite?ne s epileptickym zachvatom. Bez lie?by nastava bezvedomie, nakoniec nenavratne po?kodenie mozgu a smr?. Diagnozu hypoglykemie potvrdi zlep?enie stavu po po?iti cukru v akejko?vek podobe, vy?etrenim glykemie sa zistia hodnoty pod 3,5 mmol/l.

Lie?ba spo?iva v podani glukozy alebo oby?ajneho cukru, v pripade bezvedomia roztoku glukozy vnutro?ilne; po nadobudnuti vedomia by sa mal pacient najes?. Pacienti maju by? edukovani tak, aby hypoglykemiu dokazali rozpozna? a v?as lie?i?; pre taketo pripady by aj mali nosi? so sebou trochu cukru. Inou, zriedkavej?ie pou?ivanou lie?bou, ktora sa da aplikova? aj pacientovi v bezvedomi, je injekcia glukagonu (ale nasledovne sa tie? musi najes?). Dole?ite je potom zisti? pri?inu hypoglykemie a zva?i?, ?i netreba upravi? lie?bu diabetu.

Problematickou skupinou su pacienti, ktori po opakovanych a ?astych hypoglykemiach stratili ich charakteristicke priznaky a nedoka?u ich vnima? (syndrom nerozpoznania hypoglykemie - SNH). Mo?u sa prejavova? len zmatenos?ou a potom bezvedomim. Hypoglykemia sa potom da ?a?ko diagnostikova?, preto?e pri jednotlivych odberoch sa zvykne zachyti? len nasledujuca reaktivne zvy?ena glykemia (ktorou telo prudko reaguje na predchadzajucu hypoglykemiu - rebound fenomen). Ve?kou pomocou je potom pou?itie glukozoveho senzora. Lie?ba spo?iva v postupnom zni?eni davky inzulinu ? v menej intenzivnom re?ime inzulinoterapie.

Hypoglykemia po PAD mo?e trva? dlho a za ur?ity ?as po podani glukozy sa mo?e opakova?; jej lie?ba - podavanie glukozy - mo?e trva? aj vy?e d?a. Najviac sa vyskytuje po derivatoch sulfonylurey u star?ich pacientov.

Chronicke komplikacie diabetes mellitus [ upravi? | upravi? zdroj ]

Vysoka koncentracia glukozy v krvi a telesnych tekutinach ma za nasledok reakciu glukozy s molekulami bielkovin - glykaciu, ?im spu??a procesy, veduce k po?kodeniu tkaniv, zvla?? ciev a nasledovne viacerych organov. Toto po?kodenie v kone?nom dosledku skracuje ?ivot pacientov, preto je chronickym komplikaciam venovana vysoka pozornos?. Rozde?uju sa na mikrovaskularne (retinopatia, nefropatia, neuropatia) a makrovaskularne (ischemicka choroba srdca, mozgu a dolnych kon?atin). Makrovaskularne komplikacie zvy?uju vyskyt kardiovaskularnych a cerebrovaskularnych prihod, ako aj vyskyt gangreny noh. Pri diabete v?ak dochadza k po?kodeniu prakticky v?etkych tkaniv a organov tela a k porucham funkcie viacerych organovych systemov su?asne.

V predchadzani chronickym komplikaciam je podstatna kompenzacia diabetes mellitus od po?iatku ochorenia, preto je dole?ite skore stanovenie diagnozy a optimalna lie?ba.

Mikrovaskularne komplikacie [ upravi? | upravi? zdroj ]

K?u?ovy faktor v rozvoji mikrovaskularnych komplikacii predstavuje hyperglykemia. Medzi faktory, ktore akceleruju vyvoj mikrovaskularnych komplikacii patria arterialna hypertenzia, nadmerny prijem bielkovin a pravdepodobne aj ur?ita geneticka predispozicia. Difuzne generalizovane postihnutia malych ciev sa klinicky vyznamne prejavuju na troch miestach: na sietnici (diabeticka retinopatia), v obli?kovych glomeruloch (diabeticka nefropatia) a v nervovych vlaknach (diabeticka neuropatia).

Diabeticka retinopatia sa naj?astej?ie prejavuje progresivnymi zmenami na cievach sietnice, ktore sposobuju jej po?kodenie. To sa prejavuje postupnym zhor?ovanim zraku, ktore mo?e vyusti? a? do slepoty. Lie?ba je v rukach oftalmologa, u?innou metodou je napr. laserkoagulacia presakujucich lezii sietnice.

Diabeticka nefropatia je v rozvinutych krajinach naj?astej?ou pri?inou chronickeho zlyhania obli?iek . Zasadny vyznam pre v?asnu diagnostiku ma dokaz albuminurie (vylu?ovanie bielkoviny albuminu do mo?a). V lie?be ma zasadny vyznam dobra kompenzacia cukrovky, lie?ba hypertenzie a nizkobielkovinna dieta.

Diabeticka neuropatia je pomerne ?astou a v?asnou komplikaciou diabetu. Jej naj?astej?imi formami su symetricka distalna senzitivne-motoricka forma, ?o je hlavny rizikovy faktor vyvoja diabetickej nohy)  a kardialna autonomna neuropatia s rizikom ?tichej“ (bezpriznakovej) ischemie myokardu, posturalnej hypotenzie a nahlej srdcovej smrti. Jej lie?ba je obtia?na a malo u?inna, za zaklad sa pova?uje dobra kompenzacia diabetu.

Makrovaskularne komplikacie [ upravi? | upravi? zdroj ]

Diabetická noha
Diabeticka noha

Makrovaskularne komplikacie sposobuje ateroskleroza . Prave na tieto komplikacie, ktore v su?asnosti najviac skracuju ?ivot pacientov s cukrovkou, sa v su?asnosti prena?a ?a?isko pozornosti ?pecialistov.

Ateroskleroza tepien dolnych kon?atin sa spo?iatku zvykne prejavi? ako boles? pri chodzi (claudicatio intermittens), neskor vznikaju troficke (t.j. z poruchy vy?ivy tkaniv) zmeny na ko?i a na kostiach. Kone?nym dosledkom zmien na dolnych kon?atinach je vznik diabetickej gangreny (sneti). Subor tychto zmien sa ozna?uje terminom diabeticka noha a na vzniku tohto syndromu podie?aju aj diabeticka mikroangiopatia a diabeticka neuropatia. Zni?ena odolnos? vo?i infekcii a strata citlivosti ko?e nasledkom diabetickej neuropatie su pri?inou toho, ?e pre diabetika sa aj drobne, nahodne a ?asto nepoznane poranenia stavaju nebezpe?ne. ?ahko sa infikuju a zle sa hoja. Kone?nym dosledkom tychto zmien je vznik diabetickej gangreny, ktora je ?astou pri?inou amputacie prstov alebo aj va??ich ?asti dolnej kon?atiny. Na kostiach v metatarzofalangalnej oblasti vznika demineralizacia a neskor a? deformacia k?bov, ?o sa ozna?uje ako neuropaticka artropatia.

Ischemicka choroba srdca je jedna z naj?astej?ich pri?in smrti diabetikov. Je nasledkom aterosklerozy koronarnych tepien srdca. Jej akutna forma - infarkt myokardu sa u diabetikov vyzna?uje ur?itymi zvla?tnos?ami. Relativne ?asto sa vyskytuje nebolestiva forma infarktu, ?o sa pripisuje pritomnosti diabetickej neuropatie. To sposobuje, ?e sa oneskoruje jeho rozpoznanie a lie?ba. Umrtnos? diabetikov pri infarkte myokardu je podstatne vy??ia, ako u nediabetikov.

Cievne mozgove prihody byvaju preva?ne ischemicke, teda sposobene nedokrvenim mozgu. Na vzniku ischemickych lo?iskovych zmien mozgu sa zu?ast?uju nielen ateroskleroticke zmeny ve?kych intrakranialnych a extrakranialnych tepien, ale predov?etkym zmeny drobnych mozgovych ciev a mnohopo?etne mikroembolie tvorene zhlukmi trombocytov a fibrinu. Mortalita diabetikov z tejto pri?iny je tie? ove?a vy??ia, ako u nediabetikov.

Referencie [ upravi? | upravi? zdroj ]

  1. ↑ cukrovka. In: Encyclopaedia Beliana . 1. vyd. Bratislava : Encyklopedicky ustav SAV ; Veda , 2001. 686 s. ISBN 80-224-0671-6 . Zvazok 2. (Bell ? Czy), s. 656.
  2. ↑ diabetes. In: Slovnik cudzich slov : akademicky . 2. dopl. a upr. slovenske vyd. Bratislava : Slovenske pedagogicke nakladate?stvo ? Mlade leta , 2005. 1054 s. Dostupne online. ISBN 80-10-00381-6 .
  3. ↑ SR, MEFANET, si? leka?skych fakult ?R a. Diabetes mellitus ? WikiSkripta [online]. www.wikiskripta.eu, [cit. 2020-12-05]. Dostupne online. (po ?esky)
  4. ↑ ADAMS, T.A., et al Health Benefits of Gastric Bypass Surgery After 6 Years.. JAMA (American Medical Association), 19.12.2012, ro?. 11, ?is. 308, s. 1122-1131. Dostupne online .
  5. ↑ TREVITT, Sara, et al Artificial Pancreas Device Systems for the Closed-Loop Control of Type 1 Diabetes: What Systems Are in Development?. Journal of Diabetes Science and Technology (Diabetes Technology Society), 2016, ro?. 10, ?is. 3, s. 714 ?723. Dostupne online .

Zdroje [ upravi? | upravi? zdroj ]

Zdroj: ? https://sk.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetes_mellitus&oldid=7836506 “