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Atrofia

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Celulas atingidas pela doenca de Pick.

Hipotrofia e atrofia fundamenta-se na reducao quantitativa dos componentes estruturais e das funcoes celulares, resultando em diminuicao do volume das celulas nos orgaos atingidos [ 1 ] . E uma forma de resposta adaptativa da celula , que podem ou nao ocasionar lesoes adaptativas, a novas condicoes impostas pelo organismo . Ela consiste na reducao do tamanho celular resultante da perda de proteinas e outros materiais celulares (assim como de organelas), a reducao das celulas se reflete tambem na reducao do tecido ou orgao afetado. Pode tambem acontecer no caso de estigmatoide multipla. A funcao da atrofia e reduzir a descarga energetica da celula, isto e particularmente util em casos de isquemia ou privacao de nutrientes por exemplo. As alteracoes atroficas podem causar lesao e morte celular, assim como podem tambem ativar o programa de suicidio celular ( apoptose ), contudo, e importante ressaltar que uma celula atrofica nao esta morta, apesar de ter funcionalidade reduzida. Este e um fenomeno que pode ocorrer de forma fisiologica ? como ocorre durante o desenvolvimento embrionario, no qual algumas estruturas sofrem involucao ? ou de forma patologica ? causada, por exemplo por uma lesao em determinado nervo motor , o que levara a atrofia do musculo inervado por ele.

Mecanismos celulares de hipotrofia [ editar | editar codigo-fonte ]

A atrofia nas celulas e mediada pelos sistemas proteoliticos: hidrolases lisossomicas e principalmente a via da ubiquitina e proteossoma , no qual as proteinas a serem degradadas sao conjugadas a ubiquitina e levadas ao complexo preteossoma, onde sao lisadas. A ubiquitinacao e ativada por hormonas como os glicocorticoides e a hormona tireoidiana (T 3 e T 4 ), e tambem pelo fator de necrose tumoral ( TNF ) A formacao de vacuolos autofagicos e um fenomeno inerente a atrofia, sendo consequencia da digestao de organela pelos lisossomos. O conhecimento deste fenomeno e importante pois dele podem surgir patologias de acumulo intralisossomal de materiais resistentes a digestao, como por exemplo o acumulo de granulos de lipofuscina (pigmento originario do metabolismo de fosfolipidio ).

Causas patologicas de hipotrofia [ editar | editar codigo-fonte ]

Hipotrofia por desuso [ editar | editar codigo-fonte ]

Este tipo de atrofia acomete principalmente ossos e musculos, e decorre de sua pouca utilizacao ou total inutilizacao. Astronautas que passam muito tempo no espaco (ambiente de baixa gravidade) desenvolvem aumento da absorcao ossea, visto que os ossos estao sendo privados de esforcos cotidianos como os da caminhada. Quando ha uma lesao suficientemente grande em um nervo motor levando a paralisia, os musculos inervados por esta estrutura ficam imobilizados e sofrem atrofia. Inicialmente ha perda de miofibrilas e de material celular, e em estagios mais avancados ha reducao da populacao de celulas musculares. O mesmo ocorre na imobilizacao de membros fraturados, quando a imobilizacao e muito longa e necessario um trabalho de fisioterapia para recuperacao dos musculos e ossos afetados.

Hipotrofia por isquemia ou privacao de nutrientes [ editar | editar codigo-fonte ]

Quando ha oclusao parcial de uma arteria, os tecidos irrigados por ela sofrem atrofia. De maneira semelhante, uma alimentacao pobre em nutrientes basicos ( lipidios , carboidratos e proteinas ) e responsavel pelo consumo de componentes estruturais da celula para a geracao de energia.

Hipotrofia pelo corte de estimulos endocrinos [ editar | editar codigo-fonte ]

Algumas estruturas do organismo tem seu funcionamento regulado por hormonios , como e o caso das glandulas endocrinas reguladas pela hipofise . Caso os niveis sericos desses hormonios caiam, as glandulas terao sua demanda funcional reduzida, e consequentemente sofrerao atrofia.

Hipotrofia por compressao [ editar | editar codigo-fonte ]

Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem atrofia. Provavelmente isto seja resultado do fenomeno isquemico resultante da compressao.

Referencias

  1. Filho, Geraldo Brasileiro (2013). Bogliolo Patologia Geral . [S.l.: s.n.] ISBN   978-85-277-2317-6