Оваа стати?а можеби бара дополнително внимание за да ги исполни стандардите за квалитет на Википеди?а. Ве молиме подобрете ?а оваа стати?а ако можете.

Оваа стати?а или заглавие има потреба од викифицира?е за да ги исполни стандардите за квалитет на Википеди?а. Ве молиме помогнете во подобрува?ето на оваа стати?а со соодветни внатрешни врски .

Срцева слабост
Синоними	Хронична срцева слабост (CHF), конгестивна карди?ална слабост (CCF) [1] [2] [3]
Знаци и симптоми на сериозна срцева слабост
Специ?алност	Кардиологи?а
Симптоми	Отежнато дише?е, замор, оток на нозете
Времетрае?е	Доживотно
Причинители	Миокарден инфаркт , хипертензи?а, аритми?а, прекумерен внес на алкохол, инфекци?а, оштетува?е на срцето
Ризик-фактори	Пуше?е, седечки животни навики
Ди?агностички метод	Ехокардиограм
Диференци?ална ди?агноза	Бубрежна болест, штитна болест, хепатална болест, анеми?а, го?азност
Лекови	Диуретици , АКЕ инхибитори, бета блокатори
Честота	40 милиони (2015), 1?2% од возрасните (во развиените зем?и)
Смртни случаи	35% ризик од смрт во првата година
[ уреди на Википодатоци ]

Срцева слабост ( h eart f ailure), општо позната како конгестивна срцева слабост ( c ongestive h eart f ailure) се дефинира како неспособност на срцето да пумпа доволно количество на крв со цел да ги задоволи потребите на организмот. Срцевата слабост може да предизвика бро?ни симптоми како што се: тешко дише?е, отекува?е на нозете, и нетолерантност на физички напор. За да се до?де до ди?агноза се прави ехокардиографи?а и се зема крвна слика. За да се излечи обично е потребна промена во животниот стил (како откажува?е од пуше?е, лесни вежби со регулирано дише?е, намалена конзумаци?а на сол и други промени во ди?етата), потоа со лекови, а понекогаш со уреди па дури и операци?а.

На?чести причини за срцева слабост се миокарди?ален инфаркт и други видови на исхемична срцева болест, хипертензи?а , валвуларна срцева болест, и кардиомиопати?а. Поимот ?срцева слабост“ понекогаш погрешно се користи да се опишат други состо?би поврзани со срцето, како миокарди?ален инфаркт (срцев удар) или срцев напад, што може да предизвикаат срцева слабост, но не се еквивалент на тоа.

Срцева слабост е честа состо?ба, ко?а може да биде исцрпувачка, а понекогаш и смртоносна. Во развиените зем?и, околу 2% од возрасните страдаат од срцева слабост, но ка? тие со над 65 годишна возраст, процентот се зголемува на 6-10%.

Терминологи?а [ уреди | уреди извор ]

Срцева слабост е глобален поим за физиолошката состо?ба на срцето во ко?а тоа не пумпа доволно количество на крв да ги задоволи потребите на организмот. Честопати се сре?ава како ?конгестивна срцева слабост“ или CHF, што значи дека обично како резултат на слабата срцева активност телото се конгестира со течност.

Исто така може да настане кога потребите на организмот за кислород и хранливи материи се зголемени, а срцето не е во можност да ги задоволи тие потреби, (општо познато како ?срцева слабост со висок проток“). Тоа може да биде последица на тешка анеми?а , Грам негативна септикеми?а, берибери (недостаток на витамин Б1 односно ти?амин), тиротоксикоза, Пегетова болест, артериовенска фистула, или создава?е на артериовенски деформации.

Преплавува?ето со течност е општ проблем со ко? се соочуваат тие што страдаат од срцева слабост, но тоа не мора да значи дека ?а имаат. Пациентите кои се лекувани од срцева слабост во поголем бро? од случаите се еуволемични (поим за регуларен статус на течности), или пак многу поретко, дехидрирани.

Медицинските професионалци ги користат термините ?акутна“ , што значи брз разво? на симптомите, и ?хронична“, што значи по?ава на симптомите во текот на еден подолг период. Хроничната срцева слабост обично се лекува постепено со самата по?ава на симптоми.

Акутна декомпензирана срцева слабост е поим ко? означува влошена или декомпензирана срцева слабост, што значи епизоди ка? пациентот карактеризирани со промена на знаците и симптимите, за кои е потребна итна терапи?а или хоспитализаци?а.

Посто?ат неколку поими кои се тесно повразни со срцева слабост, и може да се причина за срцева слабост, но не треба да се мешаат едни со други:

• Срцев напад и асистоли?а се однесуваат на состо?би во кои воопшто не постои срцев проток. Доколку не се укаже итна помош, настапува ненаде?на смрт.
• Миокарди?ален инфаркт (?срцев удар“) се однесува на оштетува?е на срцевиот мускул како последица на недостаток на дотур на крв, обично како резултат на запушена коронарна артери?а.
• Кардиомиопати?а се однесува на одредени проблеми во срцевиот мускул, кои пак можат да предизвикаат срцева слабост. Исхемична кардиомопати?а значи дека причината за оштетува?е на срцевиот мускул е болест на коронарната артери?а. Дилациона кардиомиопати?а значи дека оштетува?ето на мускулот на срцето придонело до негово проширува?е. Хипертофична кардиомиопатии?а значи и зголемува?е и ригидност на срцевиот мускул.

Класификаци?а [ уреди | уреди извор ]

Посто?ат пове?е начини да се класифицира срцева слабост, и тоа:

• во зависност од страната ко?а е зафатена (десна наспроти лева срцева слабост). Левата срцева слабост го отежнува снабдува?ето со крв од аортата до мозокот и организмот. Десната срцева слабост го отежнува снабдува?ето со крв од белодробните вени и артерии до белите дробови.
• во зависност дали абнормалноста е како последица на недоволен бро? на пумпа?а или испумпува?а (систолична наспорти ди?астолична дисфункци?а) или пак ? двете.
• во зависнот дали проблемот е главно зголемен притисок во вените (preload), или пак неспособност да се обезбеди адекватна артериска перфузи?а (afterload); ( backward наспроти forward failure ).
• во зависност дали абнормалноста е како резултат на низок срцев проток со висок системски васкуларен отпор или висок срцев проток со низок системски васкуларен отпор.
• степенот на функционално оштетува?е во споредба со абнормалноста (како што е наведено во Функционалната Класификаци?а од Здружението за Срце во ?у?орк)
• во зависност од степенот на ве?е постоечка болест: на пр. срцева слабост/системска хипертензи?а, срцева слабост/белодробна хипертензи?а, срцева слабост/ ди?абетес , срцева слабост/ бубрежна слабост , итн.

Функционална класификаци?а обично се води според функционалната класификаци?а од Здружението за Срце во ?у?орк. Класите (од I до IV) се:

• I Класа: нема ограничува?е во кои било активности; нема по?ава на симптоми при обични активности
• II Класа: мало ограничува?е во активностите; пациентот се чувствува удобно во мирува?е или при мал напор
• III Класа: забележително ограничува?е во кои било активности; пациентот се чувствува удобно само во мирува?е
• IV Класа: каква било активност му создава на пациентот непри?атно чувство и има по?ава на симптоми ? во мирува?е.

Во оваа класификаци?а се наведува степенот на опасност на симптомите, а може да се користи да се оцени реакци?ата на пациентот при лекува?ето. И покра? тоа што се применува секаде низ светот, со класификаци?ата на (NYHA) не може точно да се одреди дистанцата на оде?е или толерантноста на напор во случа? на формално тестира?е. Работна група од Американсиот Факултет за кардиологи?а(АCC)/Американското здружение за срце во не?зините упаства наведоа 4 фази на срцева слабост:

• Фаза А: Пациенти со висок ризик за по?ава на HF во иднината без некакви функционални или структурни пореметува?а.
• Фаза Б: структурно пореметува?е на срцето без по?ава на симптоми
• Фаза Ц: претходни или сегашни симптоми на срцева слабост во контекст на ве?е постоечки структурен проблем со срцето, но под контрола на медицински третман.
• Фаза Д: напредната болест за ко?а е потребно хоспитализаци?а, пали?ативна нега или пресадува?е на срце.

Системот на фази на ACC е корисен така што Фаза А наговестува “пред-срцева слабост“ ? фаза во ко?а со интервенци?а со третман се претпоставува дека може да се спречи прогреси?ата на очигледни симптоми. Фаза А на ACC не одговара на ниту една класа од NYHA. Фаза Б одговара на Класа I од NYHA. Фаза Ц одговара на Класа II и III од NYHA, a Фаза Д се поклопува со Класа IV од NYHA.

Знаци и симптоми [ уреди | уреди извор ]

Знаци [ уреди | уреди извор ]

Левострана слабост [ уреди | уреди извор ]

На?чести респираторни знаци се тахипне?а (зголемен бро? на издишува?е и вдишува?а) и тешко дише?е (неспецифични знаци на респираторен дистрес). Пуцкета?а, кои може да се слушнат во белодробните бази, а во потешки случаи ? низ целиот белодробен паренхим, се индикатор дека има по?ава на белодробен едем (течност во алвеолите). Ци?аноза, што е индикатор за тешка хипоксеми?а, претставува доцен знак за тежок случа? на белодробен едем.

Други знаци кои се индикатор за лево-страна слабост вклучуваат латерален неправилен апекс удар (ко? се по?авува доколку има проширува?е на срцето) и галопен ритам (дополнителни звуци во срцето), што укажуваат на тоа дека постои зголемен крвен проток, или зголемен притисок во срцето. Шум на срцето може да биде индикатор за постое?е на валвуларна срцева болест, или како причина (на пр. аортна стеноза) за срцева слабост или како последица (на пр. митрална регургитаци?а) на срцева слабост.

Деснострана слабост [ уреди | уреди извор ]

Физички преглед може да покаже знаци на периферен едем, асцитес, и хепатомегали?а. Притисок во вратната вена често се зема како индикатор за статусот на течности, ко? може да се процени со изведува?е на хепатовратен рефлукс. Доколку е зголемен притисокот во десната комора, можно е присуство на парастернален удар, ко? е индикатор за зголемува?е на ?ачината на контракци?а.

Бикоморна слабост [ уреди | уреди извор ]

Слабост на белодробните лобуси на допир и слабо дише?е во базите на белите дробови се знак за по?ава на плеурална ефузи?а (кондензаци?а на течност поме?у белодробниот паренхим и белодробниот ?ид). Иако се по?авува и во случа? на лево-страна слабост или десно-страна слабост, на?често се по?авува во случа? на бикоморна слабост, биде??и плеуралните вени се поврзани ? со системскиот систем на вени ? со белодробниот систем на вени. Во случа? на по?ава на ефузи?а при едно-страна слабост, тоа на?често е десно-страната слабост.

Симптоми [ уреди | уреди извор ]

Симптомите на срцева слабост традиционално се делат на ?лева“ и ?десна“ страна, познава??и го тоа дека левата и десната комора од срцето снабдуваат различно количество на крв во циркулаторниот систем. Ме?утоа, срцева слабост не значи исклучиво backward failure (во делот од циркулаци?ата што е поврзана со коморите). Посто?ат и други исклучоци на таа лева-десна поделба на симптомите на срцева слабост. Лево-страна forward failure слабост се поклопува со десно-страна backward failure . Исто така, на?честа причина за десно-страна срцева слабост е токму лево-страна срцева слабост. Резултат на сето тоа е што пациентите обично покажуваат симптоми и од двете причини.

Левострана слабост [ уреди | уреди извор ]

Backward failure во левата комора предизвикува конгести?а во белодробниот васкулаторен систем, така што ? симптомите се во главно респираторни. Backward failure се дели уште на слабост во левата предкомора, и слабост во левата комора или пак и двете. Пациентот има диспне?а (тешко дише?е) при напор (dyspnee d'effort), а во потешки случаи и во мирува?е. Може да се по?ави ортопне?а, што значи отежнато дише?е и во лежечка положба. Обично се мери по бро?от на перници кои се потребни со цел да се чувствува пациентот удобно, а во потешки случаи, пациентот заспива и во стоечка положба. Друг симптом на срцева слабост е пароксизмална но?на диспне?а, односно напад на тешко дише?е за време на спие?ето, обично неколку часа по заспива?ето. Нетолерантност на напор и брзо по?ава на замор се чести жалби ка? пациентите со респираторни проблеми.

Може да до?де до по?ава и на ?кардиална астма“ или писка?е.

Нарушува?е на левата коморна forward функци?а може да предизвика симптоми на слаба системска циркулаци?а како вртоглавица, зашематеност, и ладе?е на екстремитетите во мирува?е.

Деснострана слабост [ уреди | уреди извор ]

Backward failure на десната комора предизвикува конгести?а на системските капилари. Како резултат се акумулира течност во телото, што доведува до по?ава на отоци под кожата (периферен едем или анасарка), каде што обично први страдаат носечките делови на телото, односно нозете (по?ава на отоци во петиците и во зглобовите ка? лица кои се во стоечка положба), и сакрален едем ка? лица кои во главно се во лежечка положба. Ноктури?а (зачестено уринира?е за време на спие?ето) може да се по?ави кога течноста од нозете се вра?а во крвотокот за време на но?та кога лицето е во лежечка положба. Ка? прогресивни тешки случаи, може да до?де до по?ава на асцитес (акумулира?е на течност во стомачната празнина што предизвика отоци) и хепатомегали?а (зголемува?е на срниот дроб). Конгести?а на црниот дроб може да доведе до нарушува?е на функци?ата на црниот дроб, и може да до?де до по?ава на жолтица па дури и коагулопати?а (проблеми со намалено создава?е на тромбоцити во крвта)

Причини [ уреди | уреди извор ]

Хронична срцева слабост [ уреди | уреди извор ]

Тешко е да се одреди предоминантноста на причини за срцева слабост, биде??и посто?ат различни мисле?а во ди?агнозата, разлики во населението, и промена на причините во зависност од возраста.

Една студи?а ко?а беше спроведена на 13000 здрави возрасни лица за време од 19 г. во САД (Анкета за Национално Здрав?е и Исхрана (NHANES I) ги покажа следните причини рангирани според Атрибутвниот Ризик на Населението:

1. Исхемична срцева болест 62%
2. Пуше?е цигари 16%
3. Хипертензи?а (визок крвен притисок) 10%
4. Угоеност 8%
5. Ди?абетес 3%
6. Валвуларна срцева болест 2% (поголем е процентот ка? постарото население)

Еден итали?ански регистер од над 6200 пациенти ги покажа следните ве?е-постоечи причини:

1. Исхемична срцева болест 40%
2. Дилациона кардиомиопати?а 32%
3. Валвуларна срцева болест 12%
4. Хипертензи?а 11%
5. Други причини 5%

Како поретки причини за срцева слабост се сметаат:

• Вирален миокардитис (инфекци?а на срцевиот мускул)
• Инфилтрации на мускулот како амилоидоза
• ХИВ кардиомиопати?а (последица на ХИВ-вирусот)
• болести на срвзните ткива како системски лупус еритоматосус
• Злоупотреба на дрога како алкохол и кокаин
• Фармацевтски лекови како хемотерапевтски средства
• Аритмии

Обструктивна но?на апне?а е состо?ба на неправилно дише?е поврзана со угоеност, хипертензи?а, и де?абетес и се смета за независна причина за срцева слабост.

Актуна декомпензирана срцева слабост [ уреди | уреди извор ]

Стабилна хронична слабост може многу лесно да декомпензира. Тоа на?често настанува како резултат на друга ве?е-постоечка болест (како пневмони?а), миокарди?ален инфаркт (срцев удар), аритмии, некотролирана хипертензи?а, или пациентот едноставно не одржува рестрикци?а на течности, ди?ета, или медикаменти. Други добро познати фактори се: анеми?а и хипертироидизам кои нанесуваат дополнителен товар на срцевиот мускул. Декомпензаци?а исто така може да настане од прекумерна конзумаци?а на сол или течности, или медикаменти кои предизвукуваат задржува?е на течности како нестероидни анти-инфламаторни лекови и ти?азолидинедони.

Патофизиологи?а [ уреди | уреди извор ]

Срцева слабост е последица на ко?а било состо?ба ко?а ?а намалува ефикасноста на миокардот, или срцевиот мускул, преку оштета или преоптоварува?е. Токму заради тоа може да настане од многу разни видови на состо?би како миокарди?ален инфаркт (состо?ба во ко?а срцевиот мускул не добива кислород и умира), хипертензи?а (што ?а зголемува силата на контракци?а ко?а е потребна да се испумпа крв) и амилоидоза (состо?ба во ко?а во срцевиот мускул се складира белковина, што предизвикува ригидност). Со тек на време, овие промени во работата на срцето создаваат промени ? на самото срце:

• Намалена сила на контракци?а, како резултат на преоптоварува?е на коморите. Ка? здрави лица, зголеменото полне?е на коморите доведува до зголемена сила на контракци?а (според законот за срце од Франк-Стерлинг), а како резултат на тоа и зголемен срцев проток. Но, ка? пациенти со срцева слабост, ово? механизам не функционира така, биде??и коморите се полнат со крв до то? степен што контракци?ата на срцевиот мускул станува с? понеефикасна. Сето тоа е последица на намалената способност да се поврзат влакната на актин со влакната на миозин во ве?е преистегнатиот срцев мускул.
• Намален ударен волумен, како резултат на слабост на систолата, ди?астолата, или и двете. Зголемен максимален систоличен волумен е обично последица на намалена контрактилност. Намален максимален ди?астоличен волумен е последица на нарушено полне?е на коморите, кое настанува кога е намалена флексибилноста на коморите (односно кога преградите се ригидни).
• Намален резервен капацитет. Како што срцето работи побрзо да ги задоволи метаболичните потреби, така количеството на срцев проток ко? треба да се зголеми е намален во моменти кога има зголемена потреба од кислород (на пр. при напор) . Тоа придонесува до нетолерантност на напор или други физички активности. Тоа значи губе?е на кардиалните резерви. Кардиални резерви се однесуваат на способноста на срцето да работи побрзо додека е под физички напор или друга физичка активност. Како резултат на тоа што срцето мора да работи побрзо со цел да ги задоволи обилните метаболични потреби, тоа е неспособно да ги задоволи метаболични потреби на телото за време на физички напор.
• Зголемен пулс, поттикнат од зголемена симпатичка активност со цел да се одржи срцевиот проток. На почеток, ова помага да се компензира срцева слабост со тоа што се одржува крвниот притисок и перфузи?а, но затоа пак се нанесува дополнителен товар врз миокардот, што ги зголемува потребите за коронарна перфузи?а, што може да доведе до влошува?е на исхемична срцева болест. Симпатичка аткивност исто така може да предизвика фатални аритмии.
• Хипертрофи?а (зголемува?е на физичката големина) на миокардот, како резултат на терминално диференцираните мускулни влакна кои стануваат с? поголеми со цел да ?а зголемат контрактилноста. Тоа може да придонесе до зголемена ригидност и намалена способност на срцето да се релаксира за време на ди?астола.
• Проширува?е на коморите, кои придонесуваат до проширува?е и сферичен изглед на слабото срце. Зголемува?ето на волуменот во коморите исто така предизвукува намалува?е на ударниот волумен како резултат на механичка и контрактилна неефикасност.

Општи последици се намален срцев проток и зголемен товар врз срцето. Со тоа се зголемува ризикот за срцев напад (поточно како последица на вентрикуларни аритмии), и намален дотур на крв до останатиот дел од организмот. Ка? хроничните случаи намалениот срцев проток предизвукува бро?ни промени и во останатиот дел од телото, од кои некои се физиолошки компензации, а некои се дел од процесот на болеста:

• Опа?а?е на артерискиот крвен притисок. Тоа ?а спречува стимулаци?ата на барорецептори во каротидниот синус и аортниот свод кои се повразни со нуклеусниот трактус солитариус. Ово? центар во мозокот ?а зголемува симпатичката активност, што значи ослободува?е на катехоламини во крвотокот. Поврзува?е со алфа-1 рецепторите предизвикува системска артериска вазоконстрикци?а. Тоа помага во подобрува?е на крвниот притисок, но исто така го зголемува периферниот отпор, што ?а зголемува работата на срцето. Поврзува?е со бета-1 рецепторите во миокардот го зголемува пулсот и ги засилува контракциите, во обид да се зголеми срцевиот проток. Но, тоа исто така ?а зголемува работата на срцето.
• Зголемена симпатичка стимулаци?а исто така предозвикува хипоталамусот да излачува вазопресин (исто така познат како антидиуретичен хормон или ADH), што предизвикува задржува?е на течност во бубрезите. Тоа го зголемува волуменот во крвта и крвниот притисок.
• Намалена перфузи?а (крвоток) до бубрезите поттикнува испушта?е на ренин, ензим ко? го зголемува создава?ето на силниот вазопресор-ангиотензин. Ангиотензинот и неговите метаболити уште пове?е ?а за?акнуваат вазоконстрикци?ата, и поттикнуваат зголемено лаче?е на стероидот алдостерон од адреналните жлезди. Тоа предизвикува задржува?е на сол и течност во бубрезите, со што исто се зголемува волуменот на крвта.
• Прекумерното количество на невроендокрини хормони како катехоламини, ренин, ангиотензин, и алдостерон кои циркулираат во крвта директно вли?аат на миокардот, и со текот на времето предизвикуваат структурна ремоделизаци?а на срцето. Многу од тие ефекти на ремоделизаци?а се чини дека се повразни со епидермалниот факотр за расте?е (EGF), што е цел на сигналниот патоказ ко? се активира со алдостерон.
• Намалена перфузи?а на скелетните мускули предизвикува атрофи?а на мускулните влакна. Како последица на тоа ка? пациентот се по?авува слабост, изнемоштеност и намалена генерална сила, кои всушност претставуваат нетолерантност на напор.

Зголемениот периферен отпор и зголемениот волумен на крвта дополнително нанесуваат товар врз срцето и го забрзуваат процесот на оштетува?е на миокардот. Вазоконстрикци?а и задржува?е на течност создаваат зголемен притисок во капиларите. Со тоа се покачува нивото на создава?е на интерстициални течности во ткивата, биде??и зголемениот притисок придонесува до истиснува?е на дополнително количество на течност од крвта. Како резултат на тоа доа?а до по?ава на едем (собира?е на течност) во ткивата. Во случа? на десно-страна слабост тоа обично започнува во зглобовите на нозете каде што е висок венскиот притисок поради самата гравитаци?а (но,доколку пациентот претежно лежи во кревет, собира?ето на течност може да започне во сакралниот регион.) Иста така може да започне и во стомачната празнина, во то? случа? тоа се нарекува асцитес. Во случа? на лево-страна слабост собира?ето на течност може да започне во белите дробови ? тоа се нарекува кардиогенски белодробен едем. Со тоа се намалува резрвниот капацитет за вентилаци?а, создава ригидност на белите дробови и се намалува ефикасноста за размена на гасови со тоа што се зголемува расто?анието поме?у воздухот и крвта. Последица на сето тоа е: тешко дише?е, ортопне?а и пароксизмална но?на диспне?а.

Симптомите на срцева слабост главно се класифицираат според тоа ко? дел од срцето е слаб. Левата страна пумпа крв во системскиот циркулаторен систем, додека пак десниот во белодробниот циркулаторен систем. И покра? тоа што лево-страната слабост го намалува срцевиот проток до системската циркулаци?а, првите симптоми обично се манифестираат како последица од белодробната циркулаци?а. Во случа? на систолична дисфункци?а, е?акулационата фракци?а е намалена, што предизвикува абнормално покачува?е на волуменот во левата комора. Во случа? на ди?астолична дисфункци?а, максималниот ди?астоличен притисок во коморите е висок. Ова зголемува?е на волумен или притисок се одразува на левата преткомора и на белодробните вени. Зголемен волумен или притисок во белодробните вени го нарушува нормалното работе?е на алвеолите и се покачува нивото на течност ко?а од капиларите се собира во белодробниот паренхим, што всушност предизвикува создава?е на белодробен едем. Тоа пак ?а нарушува размената на гасови. Така, респираторни симптоми обично се дел и од лево-страна срцева слабост како: тешко дише?е, ортопне?а и пароксизмална но?на диспне?а.

Во случа? на тешка кардиомиопати?а, последиците на намален срцев проток и слаба перфузи?а стануваат се поочигледни, при што пациентите манифестираат ладни и отечени екстремитети, ци?аноза, слабост во нозете, изнемоштеност, вртоглавица, и синкопа.

Хипокси?а како резултат на белодробен едем предизвикува вазоконстрикци?а во белодробната циркулаци?а, при што настанува белодробна хипертензи?а. Десната комора не создава толкав притисок како левата комора (за од прилика 20 mmHg помалку, ка? здрави лица), а создава исто толку срцев проток како и левата комора, што значи дека и при мало покачува?е на васкуларниот отпор огромно се зголемува работата на десната комора. За тоа исто така можат да придонесат и механички ефекти. Како што се шири левата комора, така интракоморните прегради се поместуваат кон десната комора, со што се намалува капацитетот на десната комора.

Систолична дисфункци?а [ уреди | уреди извор ]

Срцева слабост што е последица на систолична дисфункци?а е с? попрепознатлива. Обично може да се опише како слабост на функци?ата за пумпа?е на срцето. Се одликува со намалена е?акулациона фракци?а (помалку од 45%). Силата на вентрикуларната контракци?а е намалена и неадекватна за создава?е на адекватен ударен волумен, на што резултат е неадекватен срцев проток. Во принцип, тоа е последица на дисфукци?а или оштета на срцевите миоцити или нивните молекуларни компоненти. Ка? наследните болести како Душен мускуларна дистрофи?а, молекуларната структура на поединечни миоците е нарушена. Миоцитите и нивните компоненти може да се оштетат со воспаление (како миокардитис) и со инфилтраци?а (како амилоидоза). Токсини и фармаколошки средства (како етанол, кокаин, и амфетамини) предизвикуваат внатреклеточно оштетува?е и оксидативен стрес. На?општиот механизам за оштетува?е е исхеми?а ко?а предизвикува инфаркт или формаци?а на лузни. По миокарди?ален инфаркт, на местото на мртвите миоцити се создава лузно ткиво, кое има негативен ефект на фунцки?ата на миокардот. На ехокардиограм, тоа се манифестира во вид на абнормално или непостоечко движе?е на преградите.

Како резултат на неадекватното празне?е на коморите, се зголемува максималниот ди?астоличен притисок во коморите, а исто така се зголемува и притисокот. Сето тоа се одразува на преткоморите. Од левата страна на срцето, зголемениот притисок се одразува на белодробната васкулатура, и хидростатичниот притисок ко? е резултат на сето тоа предизвикува екстравазаци?а на течности во белодробниот паренхим, што на кра? доведува до по?ава на белодробен едем. Од десната страна на срцето, зголемениот притисок се одразува на системската венска циркулаци?а и на системската мрежа на капилари, што предозвикува екстравазаци?а на течности во ткивата на одредени органи и екстремитети, што на кра? доведуваат до по?ава на периферен едем.

Ди?астолична дисфункци?а [ уреди | уреди извор ]

Срцева слабост како резултат на десно-страна слабост се опишува како слабост на коморите за релаксаци?а и обично значи ригидност на коморните прегради. Тоа предизвикува неадекватно полне?е на коморите, а како резултат на тоа настанува неадекватен ударен волумен. Слабоста на коморите за релаксаци?а исто така доведува до покачен максимален ди?астоличен притисок, а како краен резултат се добива истото како ка? систоличната дисфункци?а (белодробен едем од лево-страна срцева слабост, прериферен едем од десно-страна срцева слабост.)

Ди?астолична дисфункци?а е последица на процеси слични како што се ка? систоличната дисфункци?а, особено причини кои предизвикуваат ремоделизаци?а на срцето.

Ди?астолична дисфукци?а може и да не се манифестира доколку се одржи систоличната функци?а на срцето, освен во некои физиолошки екстремности. Пациентот може да биде сосема асимптоматичен за време на мирува?е. Но, постои голема чувствителност и при мало покачува?е на пулсот, и нагли напади на тахикарди?а (што можат да бидат последица на физиолошки реакции на замор, температура, или дехидрираност, или пак последица на патолошки тахиаритмии како атриална фибрилаци?а со брза коморна реакци?а) кои можат да предизвикаат брз разво? на белодробен едем (FPE). Адекватна контрола на пулсот (обично со помош на фармаколошки средства кои ?а успоруваат AV-кондукци?ата како калциум канал блокер или бета-блокер) е клучна за превенци?а на декомпензаци?а.

Ди?астоличната функци?а на левата комора може да се одреди со ехокардиографи?а со мере?е на разни параметри како односот E/A (односот рано-до-предкоморно полне?е на левата комора), односно времето на забавува?е Е (рано полне?е на левата комора), и изоволумичното релаксационо време.

Ди?агноза [ уреди | уреди извор ]

Забележително проширува?е на срцето, апексна васкуларна редистрибуци?а ( заокружено ), и мали билатерални плеурални ефузии ( стрелка )

Не постои систем на критериуми,за кои се тврди дека се т.н. златен стандард за ди?агноза на срцева слабост. На?често користени системи се ?Фраминговите критериуми“ (што потекнува од Фраминговата Студи?а за Срце), ?Бостоновите критериуми“, потоа ?Дуковите критериуми“, и (во случа? на акутен миокарди?ален инфаркт) ?Килиповата класа“.

Слика?е [ уреди | уреди извор ]

Ехокардиографи?а на?често се користи со цел да се подржи една клиничка ди?агноза на срцева слабост. Со помош на ултразвук се одредува ударниот волумен (SV, количеството на крв кое излегува од коморите со секое чука?е на срцето), максималниот ди?астоличен волумен (EDV, севкупното количество на крв на кра?от на ди?астолата) и SV во однос на EDV, вредност позната како е?акулациона фракци?а (EF). Во педи?атри?ата, фракционалното намалува?е (FS) e претпочитаната мерка за мере?е на систоличната функци?а. Обично, EF треба да се движи поме?у 50% до70%, но ка? систоличната срцева слабост, таа опа?а под 40%. Со ехокардиографи?а исто така може да се препознае исхемична срцева болест и да се процени состо?бата на перикардот (садот на сврзно ткиво кое го опкружува срцето). Ехокардиографот може да помогне и во одлуката кои третмани ?е му помогнат на пациентот, како медикаменти, поставува?е на кардиовертер-дефибрилатор или кардиална ресинхронизациона терапи?а. Ехокардиографи?ата исто помага да се одреди дали акутната миокарди?ална исхеми?а е главната причина за срцева слабост, и на ехо може да се манифестира во вид на абнормално движе?е на регионалните прегради.

Рентген на градниот кош често се користи во ди?агнозата на CHF. Ка? пациенти со стабилна слабост, рендгенот може да покаже кардиомегали?а (проширува?е на срцето), изразено преку кардиотораксен однос (односот на големината на срцето со градниот кош). Ка? тие со лева вентрикуларна слабост, може да постои знак за васкуларна редистрибуци?а (?диверзи?а на крвта во горниот лобус“ или ?цефализаци?а“), Керлееви линии, згустнува?е во регионите околу бронхите, и интерстициален едем.

Електрофизиологи?а [ уреди | уреди извор ]

Електрокардиограм (ECG/EKG) се користи да се откри?ат аритмии, исхемична срцева болест, лева и десна вентрикуларна хипертрофи?а, и присуство на кодукциона слабост или абнормалности (на пр.блок на левата гранка од хисовиот сноп). Иако овие прона?доци не се конкретни за да се донесе ди?агноза на срцева слабост, сепак уредно ECG ?а исклучува можноста за постое?е на лева вентрикуларна систолична дисфункци?а.

Крвни тестови [ уреди | уреди извор ]

Обично крвните тестови се прават за да се види бро?от на електроцити (натриум, калиум), функци?ата на бубрезите, тестови за функци?ата на срциот дроб, тестови за функци?ата на штитната жлезда, комплетна крвна слика, и доколку се сомнева во постое?е на инфекци?а се тестира C-рекативната белковина. Покачено ниво на Б-тип натриуретични пептиди (BNP) е конкретен тест за препознава?е на срцева слабост. Освен тоа, BNP се користи и за праве?е на разлика во причините дали по?авата на диспне?а е како последица на срцева слабост или како резултат на други фактори. Доколку се смета по?ава на миокарди?ален инфаркт, во то? случа? се користат разни кардиални маркери.

Според една мета-анализа ко?а ги споредува BNP со N-терминал про-BNP (NTproBNP) во ди?агнозата на срцева слабост, BNP се покажа како подобар индикатор на срцева слабост и лева вентрикуларна систолична дисфункци?а. Во една група од пациенти со истакнати симптоми, ди?агностички однос на шансите од 27 за BNP прави разлика со точност од 85% за чувствителност и 84% специфичност во открива?е на срцева слабост.

Ангиограф [ уреди | уреди извор ]

Срцева слабост може да биде последица на коронарна артериска болест, и прогнозата главно зависи од способноста на коронарните артерии да снабдуваат крв до миокардот (срцевиот мускул). Затоа, се користи коронарна катетаризаци?а за открива?е на можности за реваскуларизаци?а со интервенци?а на коронарната артери?а преку кожата или ба?пас операци?а.

Мониторинг [ уреди | уреди извор ]

Разни видови на мерки се преземаат да се одреди прогресот на пациентот ко? се лекува од срцева слабост. Една од нив е балансот на течности (просек на внесени и изнесени течности), наб?удува?е на телесната тежина (што доколку настане во краток париод е индикатор дека има промена на течности).

Алгоритми [ уреди | уреди извор ]

Посто?ат разни алгоритми за ди?агноза на срцева слабост. На пример, алгоритмот ко? се користи од Фраминговата Студи?а за Срце наведува критериуми кои во главно се однесуваат на физиолошки испитува?а. Од друга страна, поекстензивниот алгоритам ко? го користи Европското Здружение за Кардиологи?а (ESC) ги споредува разликите поме?у параметри кои ?а поддржуваат и параметри кои се против ди?агнозата од извори како медицинска истори?а, физички испитува?а, дополнителни медицински тестови како и реакци?а на терапи?а.

Фрамингамовите критериуми [ уреди | уреди извор ]

Според Фрамингамовите критериуми, за ди?агноза на конгестивна срцева слабост (срцева слабост со оштетена способност за пумпа?е) потребни се барем 2 од долу наведените главни критериуми или пак 1 од главните критериуми во релаци?а со 2 од долу наведените споредни критериуми: Главни критериуми:

• Кардиомегали?а на радиографи?а на граден кош
• S3 галопен ритам (трет шум во срцето)
• Акутен белодробен едем
• Пароксизмална но?на диспне?а
• Пуцкета?а при аускулатаци?а на белите дробови
• Централен венски притисок од над 16 см H20 во десната предкомора
• Дистензи?а на вратната вена
• Позитивен абдомино?угуларен тест
• Губе?е на телесната тежина од над 4.5 кг во рок од 5 дена како реакци?а на третман (понекогаш се класифицира како спореден критериум)

Споредни критериуми:

• Тахикарди?а од над 120 удари во минута
• Но?на кашлица
• Диспне?а при нормален физички напор
• Плеурална ефузи?а
• Намалува?е на виталниот капацитет за една третина од уставената максимална количина
• Хепатомегали?а
• Билатерлен едем во зглобовите

Споредните критериуми се прифатливи само доколку можат да се поврзат со неко?а друга медицинска состо?ба како белодробна хипертензи?а, хронична белодробна болест, цироза, асцитес, или нефротичен синдром. Критериумите од Фраминговата Студи?а за Срце се со 100% чувствителност и 78% специфичност за открива?е на лица со конгестивна срцева слабост.

Мена?мент [ уреди | уреди извор ]

Третманите се фокусираат за подобрува?е на симптомите и превенци?а на прогреси?а на болеста. Причини за кои има начин да се на?де решение треба да се спроведат: (како на пр. инфекци?а, конзумаци?а на алкохол, анеми?а, тиротоксикоза, аритми?а, хипертензи?а). Третманите исто така вклучуваат промена во животниот стил и фармаколошки модалности.

Акутна декомпензаци?а [ уреди | уреди извор ]

Во случа? на акутна декомпензирана срцева слабост (ADHF), под итно треба повторно да се воспостави адекватна перфузи?а и пристап до кислород до заболените органи. Тоа значи дека треба да се нормализира дише?ето и циркулаци?ата и да се отворат дишните патишта. Итни третамани се обично комбинаци?а од вазодилатори како нитроглицерин, диуретици како фуросемид, и евентуално не-инвазивна вентилаци?а со притисок ставено на позитив (NIPPV).

Мена?мент на хронична срцева слабост [ уреди | уреди извор ]

Целта е да се спречи разво? на акутна декомпензирана слабост, да се спречат негативните ефекти на ремоделизаци?а на срцето, и симптомите кои ги трпат пациентите да се сведат на минимум. Како прва терапи?а за сите пациенти со срцева слабост е инхибаци?а на ангиотензин-претворачки ензим (АCE) . ACE инхибиторите (односно еналаприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл) го подобруваат животниот стил и ги зголемуваат шансите за преживува?е ка? пациенти со срцева слабост, а исто така се покажа дека ка? пациенти со лева вентрикуларна дисфункци?а ?а намалуваат срмтноста во неколкуте пробни периоди. Освен фармаколошки средства (орални луп-диуретици, бета-блокери, ACE инхибитори или ангиотензин рецептор-блокери, вазодилатори, и алдостерон рецептор-антагонисти во тешки случаи на кардиомиопати?а), треба да се цели кон промена на начинот на однесува?е, особено кон запазува?е на ди?етата во ко?а што спа?аат конзумаци?ата на сол и течности. Препорачливо е вежба?е до одреден степен на толеранци?а, биде??и кондици?ата значително го подобрува квалитетот на животот.

Ка? пациенти со тешка кардиомиопати?а, може да се земе предвид имплантаци?а на автоматски имплантабилен кардиовертер дефибрилатор (AICD). На одредени населени?а може да им биде од корист и вентрикуларна ресинхронизаци?а.

Во одредени случаи, може да се земе предвид пресадува?е на срце. Иако со тоа можат да се решат проблемите на срцева слабост, пациентот главно мора да одржи режим на имуносупрерсори, што само по себе претставува потешкоти?а.

Лекови [ уреди | уреди извор ]

Четворна терапи?а ко?а вклучува комбинаци?а на ангиотензин рецепторен-неприлизински инхибитор (ARNI) , бета блокатор , минералокортикоиден рецепторен антагонист , и натриум/глукоза котранспортер 2 инхибитор (SGLT2 инхибитор) од 2021 година е стандард во терапи?ата на срцева слабост со намалена е?екциона фракци?а (HFrEF). ^{[4] [5]}

Не посто?ат убедливи докази за фармаколошки третман на срцева слабост со зачувана е?екциона фракци?а (HFpEF). ^[6] Единствено се користи симптоматски третман на конгести?ата со диуретици. ^[6] Мена?ира?е на ризик-факторите и коморбидитетите како хипертензи?а се препорачува ка? HFpEF. ^[6]

Во третманот на срцева слабост се препорачува инхибитор на системот ренин-ангиотензин (RAS). Според американските водичи об?авени од AHA/ACC во 2022 како прв избор на RAS инхибитори се препорачуваат ангиотензин рецепторните-неприлизинските инхибитори (ARNI) сакубитрил/валсартан . ^[7] Употребата на ангиотензин-конвертирачки ензик (АКЕ) инхибитори (АКЕ-И) , или ангиотензин рецепторни блокатори (АРБ) во случа? пациентот да развие хронична кашлица како несакан ефект на АКЕ-И, ^[8] е поврзана со зголемен исход на преживува?е, помалку хоспитализации поради егзацебрации на срцева слабост, и подобрен квалитет на живот ка? лицата со срцева слабост. ^[9] Европските водичи об?авени од ESC во 2021 препорачуваат примена на ARNI само ка? пациентите ка? кои и покра? употребата на АКЕ-И или АРБ , бета блокатор , и минералокортикоиден рецепторен антагонист симптомите се сe уште присутни. Употребата на АКЕ-И или АРБ треба да биде прекината на?малку 36 часа пред започнува?ето на примена на ARNI. ^[7]

Бета блокаторите придонесуваат за дополнително подобрува?е на симптомите и намалува?е на смртноста кои ги пружаат АКЕ-И/АРБ. ^{[9] [10]} Придобивките на бета блокаторите во намалува?е на смртноста ка? лицата со систолна дисфункци?а кои исто така имаат и атри?ална фибрилаци?а се поограничени во однос на оние кои немаат. ^[11] Ако е?екционата фракци?а не е намалена (HFpEF), придобивките од бета блокаторите се помали; забележано е намалува?е во смртноста, но не е забележано намалува?ето на болнички приеми поради неконтролирани симптоми. ^[12]

Ка? лицата кои се нетолерантни кон АКЕ-И и АРБ или имаат значителна бубражна дисфункци?а, ефикасна стратеги?а е комбинаци?а на хидралазин и нитрат со долго де?ство, како што е изосорбид динитрат . Се покажало дека ово? режим ?а намалува смртноста ка? лицата со умерена срцева слабост, ^[13] а особено ка? црното население. ^{[б 1] [13]}

Употребата на минералокортикоиден антагонист , како што се спиронолактон или еплеренон , покра? бета блокаторите и АКЕ-И, може да ги подобри симптомите и да ?а намали смртноста ка? лица со симптоматска срцева слабост со намалена е?екциона фракци?а (HFrEF). ^[14]

SGLT2 инхибиторите се користат за срцева слабост со намалена е?екциона фракци?а биде??и покажале придобивки во намалува?е на хоспитализаци?ата и смртноста, без оглед дали пациентот има тип 2 ди?абетес како коморбидитет или не. ^{[7] [15]}

Палиативна нега [ уреди | уреди извор ]

Пациенти со CHF често имаат препознатливи симптоми, како тешко дише?е и болка во градите. И палиативната нега и кардиологи?ата се обидуваат да спроведат палиативна нега уште на самиот почеток ка? пациенти со разво? на срцева слабост, а некои тврдат дека ко? било пациент со III Класа од NYHA на CHF треба да му биде укажана палиативна нега. Палиативната нега не само што овозможува мена?мент на симптомите, туку и помага во навремено планира?е на негата, целите на негата во случа? на знача?но влошува?е и обезведува?е на медицинско полномоштво во склоп со консултаци?а за желбите на пациентот.

Хосписа [ уреди | уреди извор ]

Срцевата слабост може да остане неизлечлива доколку не се изврши пресадува?е, а функциите на срцето обично се влошуваат со текот на времето. Според Американскиот Факултет за Кардиологи?а/Американското Здружение за Срце пациентите со IV Фаза на срцева слабост (неизлечливи симптоми на замор, тешко дише?е или болки во градниот кош при мирува?е и покра? оптимална медицинска терапи?а) треба да бидат згрижени во палиативна нега или хосписа, а чи? бро? с? пове?е расте.

Прогноза [ уреди | уреди извор ]

Прогнозата на срцева слабост може да се оцени на пове?е начини вклучува??и правила за клиничка претпоставка и кардиобелодробен тест при напор. Правилата за клиничка претпоставка користат композитум од клинички фактори како што се: лабораториски тестови и крвен притисок за одредува?е на прогнозата. Од неколкуте правила за клиничка претпоставка за прогноза на акутна срцева слабост, ’правилото EFFECT’ за ни?анса беше подобро од другите правила во подредува?е на пациентите и препознава?е на тие кои имаат мал ризик од смрт за време на хоспитализаци?а или во рок од 30 дена. Едноствани методи за препознава?е на пациенти со мал ризик се:

• Во столбното правило ADHERE стои дека пациентите со азот во крвта во вид на уреа од < 43 mg/dl и систоличен крвен притисок под 115 mmHg имаат помалку од 10% шанса за смрт или компликации за време на хоспитализаци?а.
• Во правилото BWH стои дека пациенти со систоличен крвен притисок од над 90 mmHg, респираторна стапка од 30 или помалку вдишува?а во минута, натриум серум од над 130 mmol/L, без нови промени во ST-T брановите имаат помалку од 10% шанса за смрт или компликации за време на хоспитализаци?а.

Метод ко? е од голема важност во оценува?ето на прогнозата ка? пациенти со напредна фаза на срцева слабост е кардиобелодробно тестира?е при напор (CPX тестира?е). Обично потребно е CPX тестира?е како индикатор за прогноза пред да се пре?де на пресадува?е. Кардиобелодробното тестира?е при напор вклучува мере?е на кислород ко? се испушта преку издишува?е и ?аглерод диоскиод за време тестира?ето. Максималното вдишува?е на кислород (VO2 max) се користи како индикатор за прогноза. Како општо правило, VO2 max под 12-14 cc/kg/min укажува на мали шанси за пациентот да преживее и дека му е потребно пресадува?е на срце. Прогонозата за пациенти со VO2 max под 10 mm/kg/min е секако полоша. На?новите упатства од Ме?ународното Здружение за Срце и Пресадува?е на Бели дробови (ISHLT) исто така наведува уште два параметри кои можат да се користат за евалуаци?а на прогнозата во напреднат фаза на срцева слабост, односно проценка за шансите за преживува?е и употребата на критериумот на VE/VCO2 графиконот поголема од 35 од CPX тестира?ето. Шансите за преживува?е се пресметуваат со користе?е на комбинаци?а од клинички претпоставки и VO2 max од CPX тестира?ето.

Епидемиологи?а [ уреди | уреди извор ]

Главно како резултат на трошоците за хоспитализаци?а, што се асоцира со високите давачки за здрав?е, трошоците се проценуваат дека се 2% од севкупниот бу?ет на Националниот Сервис за Здрав?е во Обединетото Кралство, и пове?е од 35$ мил?арди во САД. Срцевата слабост важи како болест во ко?а физиолошкото и менталното здрав?е е знача?но намалено, што значи евидентно намалува?е на квалитетот на животот. Со исклучок на срцева слабост предизвикана од состо?би кои можат да се излечат, срцевата слабост обично со текот на времето се влошува. Иако многу лица преживуваат со години, прогресивна болест е причина за севкупна стапка на смрт од 10% годишно.

Срцева слабост е главната причина за хоспитализаци?а на лица од над 65 години. Во развиените зем?и просечната возраст на пациенти со срцева слабост е 75 години. Во зем?ите во разво?, два до три проценти од населението страда од срцева слабост, а ка? лица од 70-80 години се по?авува од 20-30 отсто.

Во САД, 5 милиони лу?е страдаат од срцева слабост, а секо?а година се ди?агнозираат 500.000 нови случаи. Уште пострашно е тоа што пове?е од 50% од пациентите во рок од 6 месеци повторно се при?авуваат по добиениот третман и просечниот престо? во болница изнесува 6 дена. Во тропските зем?и, на?честа причина за срцева слабост е валвуларна срцева болест или неко? вид на кардиомиопати?а. Исто така како неразвиените зем?и стануваат побогати, така се зголемува бро?от на пациенти со ди?абетес, хипертензи?а и обеситат што на кра? резултира со срцева слабост.

Во САД, HF е многу позастапена ка? Афроамериканци , Хиспано, домордните Американци и во скоро време имигрантите од источниот блок на зем?и како Руси?а. Оваа голема застапеност во тие етнички населени?а се поврзува со големиот бро? на инциденци на ди?абетес и хипертензи?а. Ка? многу имигранти во САД, високата застапеност на срцева слабост на?ве?е се должи на недостигот на превентивна нега или субстандарден третман.

Пол [ уреди | уреди извор ]

Мажите во просек пове?е страдаат од срцева слабост, но севкупната преовладаност на болеста е еднаква и во двата пола, биде??и жените подолго време преживуваат по по?авата на срцева слабост. Жените обично се ди?агнозираат со срцева слабост на постара возраст (по менопаузата), поголема е веро?атноста да имаат ди?астолична дисфункци?а отколку мажите, и се чини дека по ди?агнозата квалитетот на животот ка? жените е понизок отколку ка? мажите.

Раса [ уреди | уреди извор ]

Според нови истражува?а се смета дека елементи од срцевата слабост се различни ка? Афроамериканците и Евроазите, така што терапи?ата за срцева слабост има други ефекти во зависност од расното, етничкото, и генетското потекло.

Возраст [ уреди | уреди извор ]

Срцева слабост во принцип значи дека срцевиот мускул е ослабнат и не функционира нормално. Срцевата слабост е прогресивна медицинска состо?ба. Како што слабее срцето, така знаците и симптоми стануваат с? по застапени. Срцевата слабост може да го опфати целото срце или пак само левата или десната страна. Во пове?ето случаи, и двете страни се опфатени. HF може да се по?ави во сите возрасти во зависност од причината. Во принцип по?авата на срцева слабос е право пропорционална со возраста.

Наводи [ уреди | уреди извор ]

п р у Кардиоваскуларни болести (болести на срцето) ( I00?I52 ) Исхемични болести Коронарна болест Коронарна артериска болест (КАБ) Коронарна тромбоза Активна исхеми?а Ангина пекторис Принцметалова ангина Стабилна ангина Акутен коронарен синдром Срцев удар Нестабилна ангина На слоевите Перикардитис Миокардитис Карди?ална амилоидоза На кондукци?ата / аритми?а Брадикарди?а Тахикарди?а Атри?ален флатер Атри?ална фибрилаци?а Вентрикуларен флатер Вентрикуларна фибрилаци?а Други Срцева слабост Кардиомегали?а

Нормативна контрола WorldCat LCCN : sh85059745 GND : 4024655-3 BNF : cb119423480 (податоци) NDL : 00571034 NKC : ph126002

Грешка во наводот: Има ознаки <ref> за група именувана како ?б“, но нема соодветна ознака <references group="б"/> .