Schema di un mitocondrio
1 Membrana interna
2 Membrana esterna
3 Cresta
4 Matrice
Il
mitocondrio
(dal
greco
μ?το? [
mitos
], "filo", e χ?νδρο? [
chondros
], "granello", "chicco") e un
organulo
cellulare
multiplo dotato di
DNA proprio
presente nella maggior parte degli
organismi eucarioti
, sia
animali
sia
vegetali
.
[1]
Tre specie di
Loricifera
e l'
Henneguya zschokkei
, organismi eucarioti pluricellulari anaerobi, non posseggono mitocondri. Alcune ricerche hanno dimostrato che alcuni organismi eucarioti, come ad esempio i parassiti
Giardia lamblia
,
Entamoeba histolytica
e
Trachipleistophora hominis
, che apparentemente non possiedono mitocondri, hanno subito una loro involuzione, con la trasformazione in organelli vestigiali mancanti della loro funzione biochimica originaria.
[2]
[3]
[4]
I mitocondri sono sede della
respirazione cellulare aerobica
, da cui si genera
adenosina trifosfato
(ATP) che viene utilizzata in tutta la cellula come fonte di energia chimica. Eseguono inoltre la
sintesi degli acidi grassi
(mtFASII), essenziale per la
biogenesi
mitocondriale e la respirazione cellulare.
[5]
Furono scoperti da
Albert von Kolliker
nel 1857 nei muscoli volontari degli insetti. Il termine mitocondrio fu coniato da
Carl Benda
nel 1898. Sono stati definiti "la centrale elettrica della cellula" dal biologo
Philip Siekevitz
nel 1957
[6]
.
Sezione di due mitocondri (tubulari) osservati tramite microfotografia elettronica a trasmissione
Il mitocondrio, isolato dalla struttura cellulare che lo circonda, assume una forma definibile reniforme o a fagiolo ed e lungo
1-4
μm
, con una sezione di diametro di circa 1,5 μm. Nella cellula assume una forma piu complessa; ad esempio nelle
piante
(
Arabidopsis thaliana
) e nel lievito (
Saccharomyces cerevisiae
) e piu opportuno parlare di una rete mitocondriale in cui i mitocondri vanno incontro a fissione e fusione.
[7]
[8]
E delimitato da una doppia membrana: quella esterna permette il passaggio di piccole
molecole
, quella interna e selettivamente permeabile e si presenta sotto forma di numerosi avvolgimenti, rientranze e sporgenze dette
creste mitocondriali
. La funzione di queste strutture e quella di aumentare la superficie di membrana che permette di disporre un numero maggiore di complessi di
ATP sintetasi
e pertanto di fornire maggiore energia.
[9]
Le due membrane identificano due differenti regioni: lo
spazio intermembrana
cioe quello interposto tra la membrana esterna e quella interna, e la
matrice
, spazio circoscritto dalla membrana interna.
Le due membrane mitocondriali presentano differenti proprieta a causa della loro diversa composizione.
La membrana esterna e composta per il 50% da
lipidi
e per il resto da svariati
enzimi
dalle molteplici attivita tra cui: l'
ossidazione
dell'
adrenalina
, l'allungamento degli
acidi grassi
e la degradazione del
triptofano
. Inoltre contiene
porine
: canali
proteici
transmembrana formati per lo piu da
foglietti β
, non selettivato. Cio fa si che la membrana esterna sia assai permeabile e permetta il passaggio di
molecole
di massa fino a
5
000
Da
. Quest'elevata permeabilita era gia nota all'inizio del
XX secolo
in quanto venne notato il rigonfiamento cui i mitocondri vanno soggetti a seguito della loro immersione in una soluzione ipotonica.
La membrana interna ha un rapporto in peso proteine/lipidi che si aggira intorno a 3:1, cio significa che per ogni proteina vi sono circa 15 fosfolipidi, e contiene piu di 100 molecole polipeptidiche. L'elevato contenuto proteico e rappresentato da tutti i complessi deputati alla fosforilazione ossidativa e, in ultimo, alla produzione di ATP attraverso il complesso dell'ATP sintetasi, che genera ATP sfruttando il gradiente protonico a cavallo della membrana. Un'altra caratteristica particolare, poiche propria delle membrane
batteriche
, e la presenza di molecole di
cardiolipina
(difosfatidil-glicerolo) e l'assenza di
colesterolo
. La membrana interna, contrariamente a quella esterna, e selettivamente permeabile, priva di porine, ma con trasportatori transmembrana altamente selettivi per ogni molecola o
ione
. Quindi le due facce della membrana interna vengono chiamate, rispettivamente, versante della matrice e versante citosolico, poiche viene facilmente raggiunto dalle piccole molecole del
citosol
cellulare, oppure versante N e versante P in ragione del diverso potenziale di membrana (neutro per la matrice interna, positivo per lo spazio intermembrana esterno).
La matrice mitocondriale ha consistenza gelatinosa a causa della concentrazione elevata di proteine idrosolubili (circa 500 mg/ml). Infatti contiene numerosi enzimi,
ribosomi
(70S, piu piccoli di quelli presenti nel resto della cellula) e molecole di
DNA
circolare a doppio filamento. E fondamentale alla respirazione cellulare. Inoltre, la sintesi mitocondriale degli acidi grassi (mtFASII) avviene nella matrice.
[10]
Il genoma mitocondriale umano contiene 16569 coppie di basi e possiede 37
geni
codificanti per due
RNA ribosomiali
(rRNA), 22
RNA di trasporto
(tRNA) e 13 proteine che fanno parte dei complessi enzimatici deputati alla fosforilazione ossidativa. Il numero di geni presenti sul DNA mitocondriale e variabile a seconda delle specie. In ogni mitocondrio si trovano da due a dieci copie del genoma.
Il resto delle proteine presenti nel mitocondrio deriva da geni
nucleari
i cui prodotti vengono appositamente trasportati. Le proteine destinate al mitocondrio generalmente vengono riconosciute grazie ad una sequenza
leader
presente sulla loro parte
N
-terminale. Questa sequenza contiene da 20 a 90
amminoacidi
, di cui nessuno carico negativamente, con all'interno alcuni motivi ricorrenti. Inoltre sembra avere un'elevata possibilita di dare origine ad una α-elica anfipatica.
Circa 28 dei geni mitocondriali (2 rRNA, 14 tRNA e 12 proteine) sono codificati su uno dei due filamenti di DNA (detto H, da
heavy strand
) mentre i rimanenti geni (8 tRNA e 1 proteina) sono codificati sul filamento complementare (detto L, da
light strand
). La presenza della catena di trasporto degli elettroni con la sua capacita di produrre
radicali liberi
, la mancanza di
istoni
e i limitati sistemi di riparo, rendono il DNA mitocondriale facilmente danneggiabile e in effetti il suo tasso di mutazione e circa dieci volte maggiore di quello nucleare. Cio fa si che si possano avere sequenza mitocondriali differenti anche all'interno di uno stesso individuo.
La presenza di
ribosomi
permette al mitocondrio di svolgere una propria
sintesi proteica
.
Una particolarita del
codice genetico
mitocondriale sta nel fatto che esso e leggermente diverso da quello comunemente noto. Il codone UGA, normalmente codone di stop, codifica per il
triptofano
. Inoltre i vertebrati usano la sequenza AUA, e l'uomo anche AUU, per codificare la
metionina
(e non l'
isoleucina
) mentre AGA ed AGG funzionano come codoni di stop. Si e visto che tra specie diverse vi possono essere differenze nel codice mitocondriale che quindi non e uguale per tutti.
Il DNA mitocondriale umano viene ereditato per via matrilineare (
eredita non mendeliana
) poiche durante il processo di fecondazione i mitocondri dello spermatozoo sono marcati con
ubiquitina
, una proteina che si lega ad altre proteine che devono essere degradate. Quindi il genoma mitocondriale della prole sara quasi uguale a quello materno, fatte salve eventuali mutazioni, e se la madre e affetta da una malattia a trasmissione mitocondriale la erediteranno tutti i figli, mentre se ne e affetto il padre, non la ereditera nessuno. In letteratura sono riportati rarissimi casi in cui il DNA mitocondriale sembra derivare dal padre o da entrambi i genitori.
Il mitocondrio e in grado di svolgere molteplici funzioni. La piu importante tra esse consiste nell'estrarre energia dai substrati organici che gli arrivano per produrre un gradiente ionico che viene sfruttato per produrre
adenosintrifosfato
(
ATP
). Gli altri processi in cui il mitocondrio interviene sono:
Il mitocondrio ha anche una funzione di deposito di ioni Ca
2+
nella matrice mitocondriale.
E la funzione principale del mitocondrio e viene svolta trasformando due sostanze prodotte nel citosol: il
piruvato
, decarbossilato e trasformato in acetil-CoA, e gli acidi grassi, attivati in acil-CoA, che con la
β-ossidazione
producono anch'essi acetil-CoA. L'acetil-CoA entra nel
ciclo di Krebs
che genera coenzimi ridotti, 3 molecole di NADH ed una di
FADH
2
, che vanno a consentire, ossidandosi, la
fosforilazione ossidativa
.
Le molecole di piruvato prodotte dalla glicolisi vengono trasportate all'interno della matrice mitocondriale dove vengono decarbossilate per formare gruppi acetili che vengono coniugati con il
Coenzima A
(CoA) per formare
acetil-CoA
. Il tutto viene catalizzato dalla
piruvato deidrogenasi
: un grosso complesso multienzimatico. Successivamente l'acetilCoA viene immesso nel ciclo di Krebs o ciclo degli acidi tricarbossilici o
ciclo dell'acido citrico
che permette di generare 3 molecole di NADH ed una di
FADH
2
secondo la seguente reazione generale:
Acido ossalacetico + acetilCoA + 2 H
2
O + ADP + P
i
+ FAD + 3 NAD
+
→ Acido ossalacetico + 2 CO
2
+ CoA + ATP + 3 NADH + 3 H
+
+ FADH
2
Tutti gli enzimi del ciclo di Krebs si trovano liberi nella matrice, fatta esclusione per il
complesso della succinato deidrogenasi
che e legata alla membrana mitocondriale interna nel versante N.
Vengono utilizzati sia il NADH che il FADH
2
prodotti dalla
β-ossidazione
degli
acidi grassi
e dal ciclo di Krebs. Attraverso un complesso multienzimatico avente le funzioni di catena di trasporto gli elettroni vengono prelevati da NADH e FADH
2
e, dopo una serie di passaggi intermedi, vengono ceduti all'
ossigeno
molecolare (O
2
) che viene ridotto ad
acqua
. Durante il trasferimento elettronico le varie proteine trasportatrici subiscono dei cambiamenti di conformazione che consentono di trasferire dei
protoni
dalla matrice allo spazio intermembrana contro un
gradiente
di concentrazione.
Nel mitocondrio si possono isolare ben quattro complessi poliproteici responsabili del trasporto degli elettroni:
- Complesso I (
NADH deidrogenasi
) che contiene almeno 30 diversi polipeptidi, una flavoproteina e 9 centri ferro-zolfo e per ogni coppia di elettroni fatta passare vengono trasferiti tre o quattro protoni,
- Complesso II (
Succinato deidrogenasi
) che, oltre a catalizzare una reazione del ciclo di Krebs, consente il
trasferimento di elettroni
al FAD e all'
ubichinone
ma non permette il passaggio di protoni,
- Complesso III (
Citocromo c riduttasi
) che contiene circa 10 polipeptidi e gruppi eme e un centro ferro-zolfo, permette il passaggio di elettroni dall'ubichinone ridotto al
citocromo c
e per ogni coppia di elettroni trasferisce quattro protoni,
- Complesso IV (
Citocromo c ossidasi
) che contiene almeno 13 polipeptidi e permette il trasferimento di elettroni dal citocromo c all'ossigeno e anche lo spostamento dei protoni anche se non ne e ben chiaro il numero (forse quattro per ossigeno ridotto).
Successivamente i protoni vengono rifatti passare attraverso la membrana interna, in un processo di
diffusione facilitata
, tramite l'enzima ATP sintetasi che ottiene cosi l'energia sufficiente per produrre molecole di ATP, trasferendo un gruppo fosfato a dell'ADP. Si e visto che una coppia di elettroni, prelevati da NADH, e in grado di rilasciare un quantitativo d'energia sufficiente a produrre tre molecole di ATP mentre con una coppia elettronica ottenuta dal FADH
2
se ne ottengono due.
Sia la glicolisi sia la fosforilazione ossidativa permettono di ottenere ben trentotto molecole di ATP per ogni molecola di
glucosio
utilizzata, anche se questo valore puo anche variare a seconda del rapporto [ATP]/[ADP] intracellulare.
L'importanza del trasferimento dei protoni attraverso la membrana mitocondriale interna nella sitesi di ATP, meccanismo definito chemioosmotico, venne individuata nel 1961 da
Peter Mitchell
che per questo ottenne il
Premio Nobel per la chimica
nel 1978. Nel 1997 a
Paul Boyer
e
John Walker
venne consegnato lo stesso premio per aver chiarito il meccanismo d'azione della ATP sintetasi.
La sintesi mitocondriale degli acidi grassi (mtFASII) e essenziale per la
respirazione cellulare
e la
biogenesi
mitocondriale.
[5]
Si ritiene inoltre che svolga un ruolo di mediatore nella
segnalazione
intracellulare grazie alla sua influenza sui livelli di lipidi bioattivi come
lisofosfolipidi
e
sfingolipidi
.
[11]
Il prodotto finale piu noto della mtFASII e l'
ottanoil-ACP
(C8), che e anche il substrato di partenza della biosintesi dell'
acido lipoico
.
[12]
Tramite il cofattore acido lipoico, mtFASII agisce su importanti complessi enzimatici del metabolismo energetico, come il
complesso della piruvato deidrogenasi
(PDC), il
complesso dell'α-chetoglutarato deidrogenasi
, il complesso multienzimatico della
3-metil-2-ossobutanoato deidrogenasi
(BCKDH) e il
glycine cleavage system
(GCS).
[13]
Inoltre, altri prodotti degli acidi grassi della mtFASII svolgono un ruolo nella traduzione mitocondriale, nella biogenesi dei
cluster ferro-zolfo
e nell'assemblaggio dei complessi di fosforilazione ossidativa.
[12]
Inoltre, attraverso la mtFASII e l'ACP acilato, vengono regolati i livelli mitocondriali di
acetil-CoA
.
[12]
Lo stesso argomento in dettaglio:
Apoptosi
.
Il mitocondrio funziona da centrale d'integrazione degli stimoli apoptotici che possono essere di molteplice natura (
caspasi
,
ceramide
, vari tipi di
chinasi
,
ganglioside GD3
, ecc.) e sono in grado di determinare l'apertura di un complesso poliproteico chiamato poro di transizione mitocondriale (Permeability Transition Pore Complex,
PTPC
) localizzato in alcuni punti di contatto tra le due membrane mitocondriali. Quest'evento fa cadere la differenza di potenziale, per uscita dei protoni, e permette l'ingresso di molecole prima interdette all'ingresso. Come risultato finale, il mitocondrio si riempie di liquido e la membrana esterna scoppia liberando nel citoplasma fattori stimolanti l'apoptosi come
AIF
, (Apoptosis Inducing Factor) che e in grado di raggiungere il nucleo e di attivare una via indipendente dalle caspasi in grado di degradare il
DNA
, e il citocromo c che si lega alle proteine
Apaf-1
(apoptotic protease activating factor) e caspasi 9 ed una molecola di ATP formando un complesso definito
apoptosoma
. La caspasi 9 presente diviene in grado di attivare altre caspasi che danno il via ad una cascata molecolare che si conclude con la degradazione del DNA a opera di fattori nucleari.
Ai processi di alterazione della permeabilita del mitocondrio prendono parte anche i membri della famiglia di bcl-2, composta da almeno 16 proteine, che sono in grado di interagire con le membrane nucleari, mitocondriale esterna e del reticolo endoplasmatico grazie al loro dominio C-terminale. Questa famiglia contiene elementi sia antiapoptotici, come Bcl-2 e
Bcl-xL
, sia proapoptotici, come Bax, Bid, Bad, Bik, Bim, Bcl-XS, DIva.
Questi membri possono unirsi formando omodimeri o eterodimeri che hanno attivita sia proapoptotica (es: Bax/Bax) sia antiapoptotica (es: Bcl-2/Bcl-2, Bcl-xL/Bcl-2). L'evento chiave consiste nell'abbondanza dei fattori proapoptotici rispetto a quelli protettivi. Se questo evento avviene allora si formeranno dimeri in grado di alterare la permeabilita del mitocondrio.
L'eccessiva stimolazione del recettore per l'
N
-metil-D-aspartato (
recettore NMDA
), da parte del
glutammato
, e in grado di produrre un ingresso massivo di
calcio
che puo causare la morte del neurone tramite diverse vie apoptotiche o per
necrosi
a seconda dell'intensita dello stimolo. Una di queste vie interessa anche il mitocondrio.
In effetti il calcio in eccesso che affluisce va a sovraccaricare il mitocondrio determinando cosi perdita del suo potenziale di membrana e diminuzione della produzione di ATP per disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa con la sintesi di ATP. Cio fa si che le pompe di membrana ATP dipendenti responsabili del mantenimento della depolarizzazione smettano di funzionare e cio, in un circolo vizioso, aumenta l'ingresso di calcio. Inoltre viene stimolata la produzione d'
ossido nitrico
che sembra possedere un'azione inibitoria sulla catena di trasporto mitocondriale.
Durante la fosforilazione ossidativa puo accadere che un solo elettrone vada a ridurre una molecola di O
2
determinando la produzione d'un anione superossido (O
2
?), un radicale assai reattivo. Generalmente questo fenomeno viene evitato, tuttavia non e possibile evitarlo completamente.
O
2
? puo essere protonato a formare il radicale idroperossido (HO
2
?) che puo reagire, a sua volta, con un altro anione superossido per produrre perossido di idrogeno (H
2
O
2
) secondo la seguente reazione:
- 2 HO
2
? → O
2
+ H
2
O
2
La sintesi di
radicali liberi
e anche un processo che, se opportunamente controllato, puo essere una valida arma contro determinati microorganismi. Infatti durante l'infiammazione i leucociti polimorfonucleati sono soggetti aduna produzione massiva di questi radicali per attivazione dell'enzima
NADPH ossidasi
.
Per far fronte alla presenza di radicali liberi, che potrebbero comportare dei gravi danni, la cellula deve utilizzare degli specifici sistemi atti alla loro eliminazione:
- la
catalasi
che e un enzima che catalizza la reazione di eliminazione del perossido di idrogeno (2 H
2
O
2
→ O
2
+ 2 H
2
O),
- il
glutatione
(GSH) che determina l'eliminazione dei radicali liberi sfruttando il gruppo sulfidrile nella sua forma ridotta (H
2
O
2
+ 2 GSH → GSSG (omodimero di glutatione) + 2 H
2
O, 2 OH? + 2 GSH → GSSG + 2 H
2
O),
- vari antiossidanti quali l'
acido ascorbico
e le
vitamine
A
ed
E
,
- il gruppo delle
superossido dismutasi
.
Lo stesso argomento in dettaglio:
Eme
.
La sintesi delle porfirine e un processo enzimatico altamente conservato che nell'uomo determina la sintesi del gruppo eme mentre in altri organismi serve anche a produrre composti strutturalmente simili, come la
cobalamina
, le
clorine
e le
batterioclorine
. All'interno del mitocondrio avviene una parte delle reazioni che portano alla sintesi dell'eme che poi viene portato fuori nel citoplasma dove viene coniugato con le catene polipeptidiche.
La prima tappa di questo processo consiste nella condensazione, catalizzata dalla
acido d-aminolevulinico sintetasi
, della
glicina
con il
succinil-CoA
che porta alla formazione di
acido 5-aminolevulinico
che poi esce dal mitocondrio. Successivamente due molecole di acido d-aminolevulinico si condensano, per azione della
acido d-aminolevulinico deidratasi
, a formare il
porfobilinogeno
. Poi quattro molecole di profobilinogeno si condensano per formare un
tetrapirrolo
lineare, per opera della
porfobilinogeno deaminasi
. Il tetrapirrolo ciclizza formando
uroporfirinogeno III
che dopo viene trasformato in
coproporfirinogeno III
, dalla
uroporfirinogeno III decarbossilasi
, che rientra nel mitocondrio. Successivamente, ad opera della
coproporfirinogeno III ossidasi
, viene sintetizzato il
protoporfirinogeno IX
che, dalla
protoporfirinogeno IX ossidasi
viene trasformato in
protoporfirina IX
cui, dalla
ferrochelatasi
viene aggiunto Fe
2+
per formare il gruppo eme.
La sintesi del colesterolo avviene a livello del citoplasma cellulare e che parte con l'acetilCoA il quale viene prodotto a livello mitocondriale durante il ciclo di Krebs.
Alcuni composti come il
2,4-dinitrofenolo
od il
carbonilcianuro-p-fluorometossifenildrazone
sono in grado di creare un disaccoppiamento tra il gradiente protonico e la sintesi di ATP. Cio avviene in quanto hanno la capacita di trasportare essi stessi i protoni attraverso la membrana mitocondriale interna. Il disaccoppiamento creatosi aumenta il consumo di ossigeno e la
velocita
con cui il NADH si ossida. Questi composti hanno permesso di indagare meglio sulla fosforilazione ossidativa e hanno anche permesso di capire che il fenomeno del disaccoppiamento ha la funzione di produrre calore, in diverse condizioni, al fine di mantenere costante la temperatura corporea: in animali in
letargo
, cuccioli appena nati, tra cui anche l'uomo, e in
mammiferi
che si sono adattati ai climi freddi.
Il disaccoppiamento avviene in un tessuto specializzato: il
tessuto adiposo bruno
che e ricco di una
proteina disaccoppiante
chiamata
termogenina
, formata da due subunita con massa complessiva di 33 Kd, che ha la capacita di formare una via in cui i protoni possono transitare per entrare nella matrice mitocondriale producendo di calore. Questo fenomeno e attivato dalla presenza di
acidi grassi
che vengono liberati, in risposta a segnali ormonali, dai trigliceridi cui si trovano attaccati.
Vista la matrilinearita dell'
ereditarieta del genoma mitocondriale
, i genetisti e gli antropologi hanno utilizzato il DNA del mitocondrio in studi di
genetica delle popolazioni
e d'evoluzionistica. Esso viene anche impiegato nel campo delle scienze forensi, specialmente in casi in cui il materiale biologico sia molto degradato. L'analisi del DNA del mitocondrio permette di far luce sui gradi di parentela, sulle migrazioni e discendenze delle popolazioni e puo essere usato anche per dirimere casi di determinazione del sesso.
Le principali metodiche utilizzate nello studio del DNA mitocondriale sono:
- il
southern blot
dopo un taglio effettuato tramite enzimi di restrizione,
- la
marcatura terminale
, che rispetto al
Southern Blot
consente di visualizzare frammenti di DNA molto corti che altrimenti sfuggirebbero,
- la
reazione a catena della polimerasi
(PCR,
Polymerase Chain Reaction
), che consente di amplificare anche pochissime sequenze di DNA.
Come si e visto precedentemente, il mitocondrio presenta alcune caratteristiche tipiche dei batteri: presenza di molecole di cardiolipina e assenza di colesterolo nella membrana interna, la presenza di un
DNA circolare
a doppia elica e la presenza di
ribosomi
propri e di una doppia membrana. Come i batteri, i mitocondri non hanno istoni e i loro ribosomi sono sensibili ad alcuni
antibiotici
come il
cloramfenicolo
. In piu i mitocondri sono organelli semiautonomi in quanto hanno la capacita di dividersi per scissione binaria, cosi tutti i mitocondri di una singola cellula eucariotica sono prodotti per divisione di mitocondri preesistenti; tuttavia la duplicazione dei mitocondri, e parzialmente l'espressione dei loro geni, sono controllate e regolate dal genoma nucleare.
Stante queste similitudini, la teoria endosimbiotica afferma che i mitocondri deriverebbero da ancestrali batteri, dotati di metabolismo ossidativo, che sarebbero stati inglobati dalle cellule proto-eucariote probabilmente ancora anaerobie e capaci di effettuare fagocitosi. Il procariota inglobato avrebbe fornito alla cellula ospite dei vantaggi grazie alle proprie capacita metaboliche, guadagnando in cambio protezione. Successivamente i batteri avrebbero trasferito gran parte del loro materiale genetico a quello cellulare, divenendo cosi mitocondri.
Nel 2010 una ricerca
[14]
sulle origini delle cellule eucariotiche comparsa su
Nature
ha chiarito ulteriormente perche i mitocondri sono stati fondamentali per l'evoluzione della vita complessa. La chiave sarebbe racchiusa nel fatto che le cellule eucariotiche devono sintetizzare molte piu proteine delle cellule procariote (i batteri), e possono farlo solo grazie ai mitocondri, cellule simbiontiche ottimizzate per produrre molta energia e consumarne pochissima. E stato calcolato che questo da un vantaggio energetico alle cellule eucariote da 3 a 4 ordini di grandezza in piu.
Un recente studio dell'Universita delle Hawaii a Manoma e di quella dell'Oregon ha permesso di individuare il batterio marino moderno che ha un antenato in comune con il batterio da cui discendono i mitocondri, ovvero il clade SAR11
[15]
.
[16]
I mitocondri avrebbero originato altri organelli come i
mitosomi
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URL consultato il 6 maggio 2005
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il 18 novembre 2005)
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