Εγκεφαλικ? ο?δημα

Απ? τη Βικιπα?δεια, την ελε?θερη εγκυκλοπα?δεια
Εγκεφαλικ? ο?δημα
Ταξιν?μηση
ICD-10 G93.6
ICD-9 348.5
DiseasesDB 2227
MedlinePlus 001421
MeSH D001929

Εγκεφαλικ? ο?δημα (Cerebral edema) ε?ναι υπερβολικ? συσσ?ρευση υγρο? ( ο?δημα ) στου? ενδοκυττ?ριου? ? εξωκυττ?ριου? χ?ρου? του εγκεφ?λου .

Ενδε?ξει? και συμπτ?ματα [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Οι περισσ?τερε? αλλαγ?? στη μορφολογ?α συσχετ?ζονται με εγκεφαλικ? ο?δημα: ο εγκ?φαλο? γ?νεται απαλ?? και μαλακ?? και παραγεμ?ζει τον κρανιακ? θ?λο, οι εγκεφαλικ?? ?λικε? γ?νονται επ?πεδε?, οι α?λακε? στενε?ουν και οι κοιλιακ?? κοιλ?τητε? συμπι?ζονται.

Τα συμπτ?ματα περιλαμβ?νουν ναυτ?α, εμετ? , θολ? ?ραση, λιποθυμ?α και σε αρκετ?? περιπτ?σει?, μη επιληπτικ?? κρ?σει? και κ?μα . Ε?ν συμβε? εγκεφαλικ? κ?λη, μπορο?ν επ?ση? να εμφανιστο?ν αναπνευστικ? συμπτ?ματα ? αναπνευστικ? ανακοπ? λ?γω τη? συμπ?εση? των αναπνευστικ?ν κ?ντρων στη γ?φυρα και του προμ?κου? μυελο? .

Αιτ?ε? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Εγκεφαλικ? ο?δημα μπορε? να προκληθε? απ? εγκεφαλικ? τρα?μα ? απ? μη τραυματικ?? αιτ?ε? ?πω? ισχαιμικ? εγκεφαλικ? επεισ?διο, καρκ?νο? , ? εγκεφαλικ? φλεγμον? λ?γω μηνιγγ?τιδα? ? εγκεφαλ?τιδα? . [1]

Το αγγειογεν?? ο?δημα προκαλε?ται απ? αγωγ?? με τροποποιητ?? αμυλοειδ?ν, ?πω? μον?κλωνα αντισ?ματα και ε?ναι γνωστ? ω? ο?δημα ανωμαλι?ν απεικ?νιση? σχετικ?? με τα αμυλοειδ? (ARIA-E).

Ο φραγμ?? α?ματο?-εγκεφ?λου (blood?brain barrier ? BBB), ?  ο φραγμ?? α?ματο??εγκεφαλονωτια?ου (cerebrospinal fluid ? CSF) μπορε? να διακοπε?, επιτρ?ποντα? στο υγρ? να συσσωρευτε? στον εξωκυττ?ριο χ?ρο του εγκεφ?λου. Εκδ?λωση αυτο? ε?ναι το σ?νδρομο οπ?σθια? αναστρ?ψιμη? εγκεφαλοπ?θεια? (P.R.E.S. ? Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome).

Τροποποιημ?νο? μεταβολισμ?? μπορε? να προκαλ?σει στα εγκεφαλικ? κ?τταρα κατακρ?τηση νερο? και αρα?ωση του πλ?σματο? του α?ματο? μπορε? να προκαλ?σει μετακ?νηση του νερο? σε εγκεφαλικ? κ?τταρα.

Γρ?γορη μετ?βαση σε μεγ?λο υψ?μετρο χωρ?? κατ?λληλο εγκλιματισμ? μπορε? να προκαλ?σει εγκεφαλικ? ο?δημα μεγ?λου υψομ?τρου (High-altitude cerebral edema ? HACE).

Τ?ποι [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

?χουν ταυτοποιηθε? τ?σσερι? τ?ποι εγκεφαλικο? οιδ?ματο?: [2]

Αγγειογεν?? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Το αγγειογεν?? ο?δημα εμφαν?ζεται λ?γω τη? διακοπ?? των στεν?ν ενδοθηλιακ?ν συνδ?σμων που συνθ?τουν τον φραγμ? α?ματο?-εγκεφ?λου. Αυτ? επιτρ?πει σε ενδοαγγειακ?? πρωτε?νε? και υγρ? να εισχωρ?σει στον παρεγχυματικ? εξωκυττ?ριο χ?ρο. Μ?λι? τα συστατικ? του πλ?σματο? διασχ?σουν τον φραγμ?, το ο?δημα εξαπλ?νεται· αυτ? μπορε? να ε?ναι αρκετ? γρ?γορο και εκτεταμ?νο. Καθ?? το νερ? εισ?ρχεται στη λευκ? ουσ?α, μετακινε?ται εξωκυτταρικ? κατ? μ?κο? των περιοχ?ν ιν?ν και μπορο?ν επ?ση? να επιδρ?σουν στη φαι? ουσ?α. Αυτ?? ο τ?πο? οιδ?ματο? μπορε? να ε?ναι το αποτ?λεσμα τρα?ματο?, ?γκων, εστιακ?? φλεγμον??, τελευτα?ων σταδ?ων τη? εγκεφαλικ?? ισχαιμ?α? and υπερτασικ?? εγκεφαλοπ?θεια?.

Οι μηχανισμο? που συνεισφ?ρουν στη δυσλειτουργ?α του φραγμο? α?ματο?-εγκεφ?λου περιλαμβ?νουν φυσικ? διαταραχ? απ? αρτηριακ? υπ?ρταση ? τρα?μα και απελευθ?ρωση των καταστροφικ?ν αγγειοδραστικ?ν και ενδοθηλιακ?ν εν?σεων που διευκολ?νουν του? ?γκου? (π.χ. αραχιδονικο? οξ?ο?, διεγερτικ?ν νευροδιαβιβαστ?ν, εικοσανοειδ?ν (eicosanoids), βραδυκιν?νη?, ισταμ?νη? και ελευθ?ρων ριζ?ν ). Οι τ?ποι του αγγειογενο?? οιδ?ματο? περιλαμβ?νουν:

Υδροστατικ? εγκεφαλικ? ο?δημα
Αυτ? η μορφ? εγκεφαλικο? οιδ?ματο? φα?νεται στην οξε?α κακο?θη υπ?ρταση. Θεωρε?ται ω? αποτ?λεσμα τη? ?μεση? μεταβ?βαση? τη? π?εση? στα εγκεφαλικ? τριχοειδ? αγγε?α με δι?δρωση (transudation) του υγρο? απ? τα of fluid from the τριχοειδ? αγγε?α στο εξωαγγειακ? τμ?μα.
Εγκεφαλικ? ο?δημα απ? εγκεφαλικ? καρκ?νο
Καρκινικ? νευρογλοιακ? κ?τταρα (γλο?ωμα (glioma)) του εγκεφ?λου μπορε? να αυξ?σει την ?κκριση του αγγειακο? ενδοθηλιακο? αυξητικο? παρ?γοντα (vascular endothelial growth factor ? VEGF), που εξασθενε? του? συνδ?σμου? του αιματεγκεφαλικο? φραγμο? . Η δεξαμεθαζ?νη μπορε? να ε?ναι ευεργετικ? στη με?ωση τη? ?κκριση? του VEGF. [3]
Εγκεφαλικ? ο?δημα μεγ?λου υψομ?τρου
Το εγκεφαλικ? ο?δημα μεγ?λου υψομ?τρου (High altitude cerebral edema ? HACE) ε?ναι μια σοβαρ? και μερικ?? φορ?? μοιρα?α μορφ? τη? ορεσιπ?θεια? (altitude sickness) ω? αποτ?λεσμα τη? διαρρο?? υγρο? τριχοειδ?ν αγγε?ων λ?γω των επιπτ?σεων τη? υποξ?α? στα πλο?σια σε μιτοχ?νδρια ενδοθηλιακ? κ?τταρα του αιματεγκεφαλικο? φραγμο?. [4]
Τα συμπτ?ματα μπορε? να συμπεριλαμβ?νουν κεφαλγ?ε? , απ?λεια συντονισμο? αταξ?α (ataxia), αδυναμ?α, αποπροσανατολισμ?, αμνησ?α , ψυχωτικ? συμπτ?ματα (παραισθ?σει? και ψευδαισθ?σει?) καθ?? και κ?μα . Το HACE εμφαν?ζεται γενικ? μετ? απ? μια εβδομ?δα ? πιο αργ? σε μεγ?λο υψ?μετρο. Ε?ν δεν αντιμετωπιστε? γρ?γορα, οι σοβαρ?? περιπτ?σει? μπορε? να καταλ?ξουν σε θ?νατο. Η ?μεση κ?θοδο? κατ? 600-1200 μ?τρα ε?ναι κρ?σιμο μ?τρο δι?σωση?. Φ?ρμακα ?πω? η δεξαμεθαζ?νη μπορο?ν να χορηγηθο?ν για την επιτ?πια θεραπε?α, αλλ? απαιτε?ται σωστ? εκπα?δευση στη χρ?ση του?. Οποιοσδ?ποτε υποφ?ρει απ? HACE πρ?πει να μεταφερθε? σε νοσοκομε?ο για σωστ? παρακολο?θηση τη? θεραπε?α?. Σ?κο? Gamow μπορε? να χρησιμοποιηθε? μερικ?? φορ?? για τη σταθεροπο?ηση του ασθενο?? πριν τη μεταφορ? ? την επε?γουσα κ?θοδ? του.

Κυτταροτοξικ?? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Στο κυτταροτοξικ? ο?δημα, ο αιματεγκεφαλικ?? φραγμ?? παραμ?νει αν?παφο?, αλλ? μια διαταραχ? του κυτταρικο? μεταβολισμο? βλ?πτει τη λειτουργ?α τη? αντλ?α? νατρ?ου και καλ?ου στην κυτταρονευρογλοιακ? μεμβρ?νη, οδηγ?ντα? σε κυτταρικ? leading to cellular κατακρ?τηση του νατρ?ου και του νερο?. Πρησμ?να αστροκ?τταρα εμφαν?ζονται στη φαι? και τη λευκ? ουσ?α. Το κυτταροτοξικ? ο?δημα εμφαν?ζεται με δι?φορε? τοξ?νε?, συμπεριλαμβανομ?νων τη? δινιτροφαιν?λη?, τη? τριαιθυλτ?νη?, του εξαχλωροφαιν?ου και τη? ισονιαζ?δη? . Μπορε? να εμφανιστε? στο σ?νδρομο Reye, σε σοβαρ? υποθερμ?α , πρ?ιμη ισχαιμ?α, εγκεφαλοπ?θεια, πρ?ιμο εγκεφαλικ? επεισ?διο ? υποξ?α, καρδιακ? ανακοπ? και εγκεφαλικο?? ψευδο?γκου?.

Κατ? τη δι?ρκεια εγκεφαλικο? επεισοδ?ου , ?λλειψη οξυγ?νου και γλυκ?ζη? οδηγο?ν σε βλ?βη των αντλι?ν νατρ?ου-ασβεστ?ου στι? κυτταρικ?? μεμβρ?νε? του εγκεφ?λου, που με τη σειρ? του? προκαλο?ν μαζικ? συσσ?ρευση ενδοκυτταρικ? νατρ?ου και ασβεστ?ου. Αυτ? προκαλε? γρ?γορη πρ?σληψη νερο? με συν?πεια δι?γκωση των κυττ?ρων. [5] Αυτ? η δι?γκωση των μεμονωμ?νων κυττ?ρων του εγκεφ?λου που φα?νεται ω? το κ?ριο διαφοροποι? χαρακτηριστικ? του κυτταροτοξικο? οιδ?ματο?, επειδ? αντιπαρατ?θεται με το αγγειογεν?? ο?δημα, ?που η εισρο? του υγρο? εμφαν?ζεται τυπικ? στον ενδι?μεσο χ?ρο αντ? μ?σα στα ?δια τα κ?τταρα. [6] Αν και δεν αναπτ?σσουν σοβαρ? ο?δημα ?λοι οι ασθενε?? που εμφαν?ζουν εγκεφαλικ? επεισ?διο, ?σοι το εμφαν?ζουν ?χουν πολ? φτωχ? πρ?γνωση. [7]

Στι? περισσ?τερε? περιπτ?σει?, το κυτταροτοξικ? και το αγγειογεν?? ο?δημα εμφαν?ζονται μαζ?. Ε?ναι γενικ? αποδεκτ? ?τι το κυτταροτοξικ? ο?δημα ε?ναι κυρ?αρχο αμ?σω? μετ? απ? βλ?βη ? ?μφραγμα, αλλ? υποχωρε? στο αγγειογεν?? ο?δημα που μπορε? να επιμ?νει για αρκετ?? ημ?ρε? ? περισσ?τερο. [5] Η χρ?ση ειδικ?ν τεχνικ?ν μαγνητικ?? τομογραφ?α? (MRI) ?χει επιτρ?ψει κ?ποια διαφοροπο?ηση μεταξ? των δ?ο μηχανισμ?ν και προτε?νει ?τι στην περ?πτωση τρα?ματο?, επικρατε? η κυτταροτοξικ? απ?κριση. [8]

Ωσμωτικ?? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Κανονικ?, η ωσμογραμμομοριακ?τητα (osmolality) του εγκεφαλονωτια?ου υγρο? (cerebral-spinal fluid ? CSF) και του εξωκυτταρικο? υγρο? (extracellular fluid ? ECF) στον εγκ?φαλο ε?ναι ελαφρ?? μικρ?τερη απ? αυτ? του πλ?σματο?. Το πλ?σμα μπορε? να αραιωθε? με πολλο?? μηχανισμο??, που συμπεριλαμβ?νουν λ?ψη πλεον?ζοντο? ?δατο? (? υπονατριαιμ?α), το σ?νδρομο ?κκριση? ακατ?λληλη? αντιδιουρητικ?? ορμ?νη? (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ? SIADH), αιμοκ?θαρση , ? γρ?γορη με?ωση τη? γλυκ?ζη? του α?ματο? στην υπερωσμογραμμομοριακ? υπεργλυκαιμικ? κατ?σταση (hyperosmolar hyperglycemic state ? HHS), παλι?τερα γνωστ? ω? υπερωσμογραμμομοριακ? μη κετωτικ? οξε?δωση (hyperosmolar non-ketotic acidosis ? HONK). Η αρα?ωση του πλ?σματο? μει?νει την ωσμογραμμομοριακ?τητα του ορο?, με αποτ?λεσμα υψηλ?τερη ωσμογραμμομοριακ?τητα στον εγκ?φαλο συγκριν?μενη με τον ορ?. Αυτ? δημιουργε? βαθμ?δα αν?μαλη? π?εση? και κ?νηση? του νερο? στον εγκ?φαλο, που μπορε? να προκαλ?σει προοδευτικ? εγκεφαλικ? ο?δημα, με αποτ?λεσμα φ?σμα ενδε?ξεων και συμπτωμ?των απ? κεφαλαλγ?α και αταξ?α μ?χρι επιληπτικ?? κρ?σει? και κ?μα.

Δι?μεσο? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Δι?μεσο ο?δημα (Interstitial edema) εμφαν?ζεται σε αποφρακτικ? υδροκ?φαλο λ?γω τη? ρ?ξη? του φραγμο? εγκεφαλονωτια?ου υγρο? (CSF) ? εγκεφ?λου. Αυτ? καταλ?γει σε διεπενδυματικ? ρο? του CSF, προκαλ?ντα? τη διε?σδυση του CSF στην εγκ?φαλο και την εξ?πλωσ? του σε εξωκυττ?ριου? χ?ρου? και τη λευκ? ουσ?α. Το δι?μεσο εγκεφαλικ? ο?δημα διαφ?ρει απ? το αγγειογεν?? ο?δημα επειδ? το CSF δεν περι?χει σχεδ?ν καθ?λου πρωτε?νη.

Θεραπε?ε? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Οι θεραπευτικ?? προσεγγ?σει? μπορε? να περιλαμβ?νουν οσμοθεραπε?α (osmotherapy) χρησιμοποι?ντα? μαννιτ?λη, διουρητικ? για να μειωθε? ο ?γκο? του υγρο?, κορτικοστεροειδ? για να αναστε?λουν το ανοσοποιητικ? σ?στημα, υπερτονικ? αλατο?χο δι?λυμα και χειρουργικ? αποσυμπ?εση για να επιτρ?ψει στον χ?ρο του εγκεφαλικ? ιστο? να διογκωθε? χωρ?? συμπιεστικ? τραυματισμ?. [9] [10]

?ρευνα [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

Πολλ?? μελ?τε? των μηχανικ?ν ιδιοτ?των του εγκεφαλικο? οιδ?ματο? διεξ?χθησαν τη δεκαετ?α του 2010, οι περισσ?τερε? με β?ση την αν?λυση πεπερασμ?νων στοιχε?ων (finite element analysis ? FEA), μια πλατι? χρησιμοποιο?μενη αριθμητικ? μ?θοδο στη μηχανικ? στερε?ν. Παραδε?γματο? χ?ρη, οι Gao και Ang χρησιμοπο?ησαν τη μ?θοδο πεπερασμ?νων στοιχε?ων για τη μελ?τη των αλλαγ?ν στην ενδοκρανιακ? π?εση κατ? τι? διεργασ?ε? κρανιοτομ??. [11] Μια δε?τερη γραμμ? ?ρευνα? στι? συνθ?κε? εξετ?ζει τη θερμικ? αγωγιμ?τητα , που σχετ?ζεται με το περιεχ?μενο νερ? των ιστ?ν. [12]

Παραπομπ?? [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]

  1. ≪Medical management of cerebral edema≫. Neurosurgical Focus   22 (5): E12. 2007. doi : 10.3171/foc.2007.22.5.13 . PMID 17613230 .  
  2. ≪Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension≫. Critical Care Medicine   28 (9): 3301?3313  . 2000. doi : 10.1097/00003246-200009000-00032 . PMID 11008996 .  
  3. ≪Mechanism of dexamethasone suppression of brain tumor-associated vascular permeability in rats. Involvement of the glucocorticoid receptor and vascular permeability factor≫ . Journal of Clinical Investigation   98 (6): 1400?1408  . 1996. doi : 10.1172/JCI118927 . PMID 8823305 . PMC 507566 . http://www.jci.org/articles/view/118927 .  
  4. ≪Effects of high altitude exposure on cerebral hemodynamics in normal subjects≫ . Stroke 36 (3): 557?560. 2005. doi : 10.1161/01.STR.0000155735.85888.13 . PMID 15692117 . http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/36/3/557 .  
  5. 5,0 5,1 Rosenberg, Gary (1999). ≪Ischemic Brain Edema≫. Progress in Cardiovascular Diseases 42 (3): 209?16. doi : 10.1016/s0033-0620(99)70003-4 . PMID 10598921 .  
  6. Klatzo, Igor (1 January 1987). ≪Pathophysiological aspects of brain edema≫ . Acta Neuropathologica 72 (3): 236?239. doi : 10.1007/BF00691095 . https://archive.org/details/sim_acta-neuropathologica_1987-01_72_3/page/236 .  
  7. Hacke, W.; Schwab, S.; Horn, M.; Spranger, M.; De Georgia, M.; von Kummer, R. (1 April 1996). ≪'Malignant' Middle Cerebral Artery Territory Infarction: Clinical Course and Prognostic Signs≫. Archives of Neurology 53 (4): 309?315. doi : 10.1001/archneur.1996.00550040037012 .  
  8. Barzo, P; Marmarou, A; Fatouros, P; Hayasaki, K; Corwin, F (December 1997). ≪Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging.≫ . Journal of Neurosurgery 87 (6): 900?7. doi : 10.3171/jns.1997.87.6.0900 . PMID 9384402 . https://archive.org/details/sim_journal-of-neurosurgery_1997-12_87_6/page/900 .  
  9. ≪Medical management of cerebral edema≫. Neurosurgical Focus 22 (5): E12. 2007. doi : 10.3171/foc.2007.22.5.13 . PMID 17613230 .  
  10. Mortazavi, Martin M.; Romeo, Andrew K.; Deep, Aman; Griessenauer, Christoph J.; Shoja, Mohammadali M.; Tubbs, R. Shane; Fisher, Winfield. ≪Hypertonic saline for treating raised intracranial pressure: literature review with meta-analysis≫ . Journal of Neurosurgery 116 (1): 210?221. doi : 10.3171/2011.7.jns102142 . http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2011.7.JNS102142 .  
  11. ≪Biomechanical modeling of decompressive craniectomy in traumatic brain injury≫. Acta Neurochirurgica   102 (supplement): 279?282. 2008. doi : 10.1007/978-3-211-85578-2_52 .  
  12. Ko S.-B.; Choi H. Alex; Parikh G.; Schmidt J. Michael; Lee K.; Badjatia N.; Claassen J.; Connolly E. Sander και ?λλοι . (2012). ≪Real time estimation of brain water content in comatose patients≫ . Ann. Neurol.   . doi : 10.1002/ana.23619 .  

Εξωτερικο? σ?νδεσμοι [ Επεξεργασ?α | επεξεργασ?α κ?δικα ]