美國 의 境遇 腦卒中은 死亡率로서 全體의 3位를 차지하고 있으며, 身體 障礙의 첫 番째 原因으로 꼽히고 있다. 腦卒中 患者의 約 20% 程度는 3個月 以上의 長期 入院 治療를 요하며, 15~30%는 永久的인 障礙를 갖게 된다. 그러나 處置 技術의 發達로 死亡率은 繼續해서 減少하고 있는 趨勢이다.

腦血流의 遮斷으로 인해 腦細胞 活動에 必要한 에너지가 不足해지면, 腦細胞에서는 이온 펌프의 中斷으로 인해 腦細胞膜의 脫分極이 誘發되고, 武器 臺詞가 促進된다.

腦細胞膜의 脫分極은 多量의 神經傳達物質 을 放出하며, 이들이 酸化되면서 毒性을 가진 自由 라디칼 이 生産되어 毒性을 發揮한다. 또 한便으로 腦細胞膜이 脫分極되면 細胞 內로 칼슘 이온이 大量 流入되는데, 이로 인해 地質 分解, 酸化 窒素 形成, 蛋白質 分解가 促進되어 細胞 損傷을 일으킨다.

한便으로 腦細胞에 武器 臺詞가 促進되면, 大使의 産物인 젖酸 이 細胞 內에 蓄積되는데, 이로 인해 細胞質이 酸性化되면 철 이온의 琉璃로 인해 亦是 酸化 라디칼 形成이 促進되어 毒性이 誘發된다.

結局 이러한 棋戰들로 인한 腦細胞의 損傷으로 인해 腦細胞의 大量 壞死가 誘發된다.

正常的인 腦의 血流量은 100그램當 55밀리리터 程度이다. 萬若, 腦血流量이 30ml/100g 以下로 떨어지면, 腦組織이 損傷되기 始作한다. 腦血流量이 25ml/100g 以下가 되면 腦細胞의 機能 障礙가 本格的으로 일어나 腦波 床에서 腦細胞의 電氣的 活性이 사라지는 것을 確認할 수 있으며, 15ml/100g 以下가 되면 腦細胞幕 損傷이 誘發된다. 腦組織 損傷의 速度는 腦血流量이 減少할수록 增加한다.

腦卒中의 危險因子는 多樣하다. 이를 不變性 因子와 그外의 人者로 나누면 아래와 같다.

• 不變性 人者
  • 高齡
  • 男性
  • 腦卒中의 家族歷
  • 아프리카, 아시아系 人種
  • 血液型 AB型 (出處: NCBI )

• 그外의 因子
  • 一過性 虛血性 發作 이나 腦卒中의 兵力
  • 高血壓
  • 冠狀動脈 狹窄
  • 糖尿病
  • 吸煙
  • 心筋 梗塞 , 心房 細動 , 鬱血性 心不全 의 兵力
  • 左心室 釜田
  • 過度한 알코올 攝取
  • 血液學的 理想
  • 血液凝固疾患
  • 클라미디아 및 齒齦炎 感染

腦硬塞 (cerebral infarction)은 臨床的 特徵과 여러 診斷的 資料에 根據한 TOAST 分類法 ^[10] 에 따라 分類한다. TOAST 分類法은 腦梗塞을 다음과 같이 5가지로 分類하고 있다.

• 큰 動脈 죽相硬化(Large artery atherosclerosis)
• 心臟-大動脈 塞栓(Cardio-aortic embolism)
• 작은 動脈 閉鎖(Small artery occlusion)
• 其他 原因(Other causes)
• 原因 不明(Undetermined causes)

腦卒中은 死亡率이 높고, 治療에 많은 費用과 時間이 들어가며, 治療한다고 하여도 障礙를 남기기 쉬운 疾患이다. 또한 腦卒中은 治療 後에도 相當數가 再發한다. 따라서 무엇보다도 豫防이 重要하다.

豫防은 可變的 危險 因子로부터 멀어지는 쪽으로 生活 習慣을 바꾸는 것이 原則이다. 이를테면, 血壓 管理, 禁煙, 體重 管理, 運動 等이 腦卒中의 危險因子로부터 避하는 重要한 方法이 될 수 있다.

또한, 心血管系 疾患을 미리 認知하고 治療하고, 血中 콜레스테롤 濃度를 낮추어야 한다. 頸動脈 狹窄과 心房 細動에 對한 檢査를 遂行하여 이러한 疾患으로 인한 腦卒中을 未然에 防止하는 것이 좋다.

急性期 腦卒中의 治療는 所謂 '6D'로 壓縮된다. 卽, 腦卒中 症狀을 早期에 發見하고, 患者를 病院에 빨리 移送한다. 그 다음에 應急室에 들어가 應急 治療를 施行하고, 患者의 重症度를 選別하며, 兵力 聽取, 診察, 血液 檢査, EKG, 應急 頭部 CT로 患者의 데이터를 蒐集한다. 이를 바탕으로 處置 方法을 決定하며, 必要한 境遇 適切한 藥물 治療를 한다. 이러한 過程을 통해 患者의 微細 循環을 改善하고, 2次的 損傷을 最少化하며, 血栓 擴張을 豫防하고 血戰 龍해 治療를 하며, 合倂症을 豫防하는 것이 急性期 治療의 內容이다.

• 2次的 損傷의 最少化?: 腦硬塞에 依한 2次的 損傷을 막기 爲한 方法으로는 NMDA 受容體 封鎖劑(excitotoxin), 自由 라디칼 捕捉制(21-aminosteroid, superoxide dismutase), 새包膜安靜劑(ganglioside, steroid), 遺傳子 調節 療法 等을 使用한다.
• 應急 支持 療法?: 審機能, 血壓, 體液量, 酸素, 體溫, 血糖 等을 잘 管理하여 患者의 死亡과 이환을 낮추어야 한다.
• 血壓 調節?: 血壓이 너무 높으면 出血 危險이 있지만, 反對로 血壓이 너무 낮으면 腦血流의 減少로 腦損傷이 深化될 수 있어 血壓 調節은 論難의 餘地가 있다. 그러나, 急性 出血性 變化, 左心室 釜田 , 心筋梗塞 , 腎不全 , 動脈 剝離 가 있을 境遇에는 血壓 調節이 반드시 必要하다. 但, 이 境遇에도 平均 動脈壓이 130 mmHg를 넘지 않도록 해야 한다.
• 腦浮腫의 治療?: 腦는 頭蓋骨이라는 갇힌 空間에 들어 있는 軟弱한 組織이어서, 腦浮腫에 依한 腦壓 上昇은 腦에 致命的 損傷을 加할 수 있고, 腦血流度 相當한 影響을 받는다. 또한 腦壓 上昇에 依한 腦 헤르니아 亦是 致命的이다. 따라서, 水分 攝取 制限, 科呼吸 誘導, 渗透性 利尿劑 投與, 寢臺 머리 部分 上昇 等을 통해 腦浮腫을 强力히 抑制해야 한다.

項血栓 療法은 抗血小板劑 投與, 抗凝固劑 投與, 血栓溶解劑 投與의 세 가지 方法이 있다. 抗血小板劑와 項凝固劑는 더 以上의 血栓 生成을 抑制하여 腦卒中의 惡化를 抑制하며, 血栓溶解劑는 血戰을 녹여, 應急 患者의 腦血管 再貫流를 誘導하여 腦細胞의 回復을 促進한다.

主로 血栓 性 腦卒中에 使用되며, 아스피린 (aspirin), 트리플壘살 (Triflusal), 티클로피딘 (ticlopidine), 클로피도그렐 (clopidogrel), 디피리다몰(dipyridamole), GIIb/IIIa 受容體 拮抗劑 等의 藥물이 있다.

主로 塞栓 性 腦卒中에 使用되며, 헤파린 (heparin), 低分子量 헤파린 (low molecular weight heparin, LMWH), 와파린 (warfarin) 等의 藥물이 있다.

虛血 狀態에서 腦細胞가 完全히 죽지는 않아, 再貫流視 組織의 回復이 可能한 部分을 虛血性 淫艶(ischemic penumbra)이라고 하며, 血戰 溶解劑로 血管을 막는 血栓이 溶解되면 이 部分은 回復이 可能하다. 이 部分의 回復을 위해 血栓 溶解劑를 投與하며, 再貫流率은 25~70% 程度로 評價된다. 效果的인 再貫流를 위해서는 靜脈內 注射(intravenous injection, IV)로 腦卒中 發生 後 3時間 以內에 組織 타입 플라스미노겐 活性化劑(Tissue-type Plasminogen Activator, rt-PA)를 投與한다. 그러나, 腦卒中 發生 後 3時間 以內에 患者가 病院에 到着하는 境遇가 많지 않아 效果가 크지는 못하다. 매우 制限的인 境遇에 한해 動脈內 注射(intraarterial injection, IA)로 유로키나제 (urokinase)를 投與하는 方法이 6時間까지는 效果가 있다고 알려져 있다.

血戰 溶解劑는 出血의 危險性을 높이므로 超選擇的 血管照映術로 出血의 危險을 檢査해야 한다. 血管 溶解劑를 不適切하게 使用할 境遇 血管을 막던 塞栓 이 떨어져 갑작스럽게 血管 耐壓이 높아지면서 血管 內皮層이 損傷될 수 있고, 이로 因해 梗塞된 部位에 出血이 생기는 出血性 變換(hemorrhagic transformation) 現象이 誘發될 수 있다.

• 腦血管 疾患

• (英語) 腦卒中 - Curlie
• 大寒腦卒中學會