KAIST 醫科大學院-중앙대병원 皮膚科 共同 硏究
假想記憶 T細胞가 抗原 非特異的인 사이토카인 刺戟을 받아 活性化되면 높은 細胞毒性 能力을 갖는 免疫細胞軍으로 分化되고, 이 細浦郡이 細胞毒性 物質을 내보내 毛囊 破壞와 원형탈모를 일으키는 것으로 나타났다. KAIST 提供.
慢性 炎症性 疾患인 ‘原形脫毛’가 發病하는 메커니즘과 이를 改善하는 새로운 治療 戰略이 提示됐다.
原形脫毛가 免疫細胞에 依해 發生하는 自家免疫疾患이자 慢性炎症疾患이란 事實은 알려져 있지만 發病 메커니즘은 지금까지 不分明했다.
박수형·신의철 KAIST 醫科學大學院 敎授, 석준 중앙대병원 皮膚科 敎授 共同 硏究팀은 原形脫毛 患者의 皮膚 組織과 血液, 原形脫毛를 誘導한 쥐의 皮膚와 림프절을 分析해 ‘假想記憶 T細胞’에서 由來한 免疫細胞軍이 脫毛를 일으키는 核心 原因이란 事實을 새롭게 밝혔다.
假想記憶 T細胞는 抗原의 刺戟을 받지 않았음에도 不拘하고, 이미 活性化된 免疫機能을 갖고 있는 細浦郡이다. 바이러스, 박테리아, 寄生蟲 感染 等을 調節하거나 癌細胞 除去에 도움을 주는 役割을 한다.
硏究팀은 皮膚에서 分泌된 免疫調節 蛋白質 사이토카인(IL-12, IL-15, IL-18)李 假想記憶 T細胞를 活性化해 높은 細胞毒性 能力이 있는 免疫細胞軍으로 分化된다는 點을 發見했다. 이 細胞軍은 受容體인 ‘NKG2D’를 通해 抗原 非特異的인 細胞毒性 作用을 일으켜 毛囊細胞를 破壞하고 原形脫毛를 誘發한다는 點도 確認했다. 硏究팀은 사이토카인과 受容體의 機能을 抑制하면 原形脫毛를 막을 수 있을 것으로 보았다.
이番 硏究는 體內에서 慢性 炎症을 일으키는 새로운 免疫細胞를 發見해 만성염증질환과 自家免疫疾患을 治療하는 方法을 찾을 수 있는 새로운 觀點을 提示했다는 점에서 硏究의 意味가 있다.
朴 敎授는 “이番 硏究는 假想記憶 T細胞가 몸을 保護하는 役割을 하지 않고, 抗原 非特異的인 刺戟에 依해 活性化된 後 오히려 炎症疾患을 誘發할 수 있음을 最初로 보여줬다”며 “追加 硏究를 통해 抗體 治療劑를 開發한다면 다양한 慢性炎症疾患에 對한 새로운 治療 戰略을 提示할 수 있을 것”이라고 말했다.
이番 硏究는 科學技術情報通信部 中堅硏究者支援事業, 4代 科學技術員 共同硏究프로젝트, 大韓毛髮學會 基礎分野 硏究費 支援을 받아 遂行됐고, 論文은 國際學術誌 ‘네이처 이뮤놀리지’에 揭載됐다.
